風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄的病變是什么
風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄的病變主要是由風(fēng)濕熱反復發(fā)作引起的二尖瓣瓣膜增厚、粘連及鈣化，導致瓣口面積縮小和血流受阻。主要病理改變包括瓣葉纖維化、交界處粘連、腱索縮短及乳頭肌肥厚，最終形成漏斗狀狹窄。
一、瓣葉纖維化
風(fēng)濕性炎癥反復刺激導致二尖瓣瓣葉膠原纖維增生，使瓣膜彈性降低并增厚。瓣葉游離緣常出現結節狀纖維化灶，嚴重時(shí)瓣葉可呈"魚(yú)口樣"僵硬變形。這種病變會(huì )直接影響瓣葉的開(kāi)放幅度，超聲心動(dòng)圖可顯示舒張期前葉呈"穹樣"改變。
二、交界處粘連
二尖瓣前后葉的交界處因風(fēng)濕熱損傷而發(fā)生纖維性粘連，使瓣膜開(kāi)口呈裂隙狀。正常成人二尖瓣口面積為4-6平方厘米，當面積縮小至1.5平方厘米以下時(shí)即出現明顯血流動(dòng)力學(xué)障礙。聽(tīng)診時(shí)可聞及特征性的舒張期隆隆樣雜音。
三、腱索縮短
風(fēng)濕病變可導致腱索纖維性攣縮和融合，使瓣葉活動(dòng)受限。嚴重時(shí)腱索可形成粗短的纖維束，將瓣葉向下?tīng)坷纬陕┒窢罱Y構。這種改變在超聲檢查中表現為舒張期瓣葉呈"曲棍球棒"樣變形，是判斷狹窄程度的重要指標。
四、鈣鹽沉積
病程較長(cháng)的患者瓣膜可發(fā)生鈣化，常見(jiàn)于瓣葉基部和交界處。鈣化灶可進(jìn)一步加重瓣膜僵硬程度，X線(xiàn)檢查可見(jiàn)瓣環(huán)區高密度影。鈣化程度與手術(shù)難度直接相關(guān)，嚴重鈣化需行瓣膜置換而非成形術(shù)。
五、左房擴大
二尖瓣狹窄導致左心房排血受阻，長(cháng)期壓力負荷增加引發(fā)左心房代償性擴張。擴大的左心房易形成附壁血栓，是腦栓塞的主要來(lái)源。心電圖可見(jiàn)二尖瓣型P波，胸部X線(xiàn)顯示左心緣膨出和支氣管抬高。
風(fēng)濕性二尖瓣狹窄患者需限制鈉鹽攝入并控制飲水量，避免加重心臟負荷。建議每6-12個(gè)月復查超聲心動(dòng)圖評估病情進(jìn)展，中重度狹窄患者應避免劇烈運動(dòng)。出現活動(dòng)后氣促、咯血或心悸等癥狀時(shí)需及時(shí)就診，必要時(shí)考慮經(jīng)皮球囊擴張或外科手術(shù)治療。平時(shí)注意預防鏈球菌感染，有風(fēng)濕熱病史者需長(cháng)期預防性抗炎治療。
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