高血壓低血鉀見(jiàn)于什么病

博禾醫生
高血壓合并低血鉀可能由原發(fā)性醛固酮增多癥、庫欣綜合征、腎動(dòng)脈狹窄、先天性腎上腺皮質(zhì)增生癥、利尿劑使用不當等疾病或因素引起。
原發(fā)性醛固酮增多癥是腎上腺皮質(zhì)自主分泌過(guò)多醛固酮的疾病。醛固酮過(guò)度分泌會(huì )導致腎臟排鉀增加,同時(shí)引起鈉水潴留和血壓升高?;颊呖赡艹霈F肌無(wú)力、多尿等癥狀。診斷需檢測血漿醛固酮與腎素活性比值,影像學(xué)檢查可定位腎上腺病變。治療包括螺內酯片等醛固酮拮抗劑,嚴重者需腎上腺切除術(shù)。
庫欣綜合征由皮質(zhì)醇長(cháng)期過(guò)量分泌導致。過(guò)高的皮質(zhì)醇水平具有鹽皮質(zhì)激素樣作用,可促進(jìn)腎臟排鉀并引起高血壓。典型表現包括向心性肥胖、皮膚紫紋等。診斷依賴(lài)血皮質(zhì)醇晝夜節律檢測和地塞米松抑制試驗。治療需針對病因選擇垂體手術(shù)、腎上腺切除術(shù)或使用美替拉酮膠囊等藥物控制皮質(zhì)醇合成。
腎動(dòng)脈狹窄導致腎臟缺血,激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統,引起繼發(fā)性醛固酮增多。這種病理狀態(tài)會(huì )造成鉀丟失和血壓升高?;颊呖赡芡话l(fā)難治性高血壓,腎區可聞及血管雜音。確診需腎動(dòng)脈超聲或CT血管造影。治療包括血管成形術(shù)或服用卡托普利片等血管緊張素轉換酶抑制劑。
11β-羥化酶缺乏型先天性腎上腺皮質(zhì)增生癥會(huì )導致皮質(zhì)醇合成障礙和鹽皮質(zhì)激素前體堆積。這些前體物質(zhì)具有醛固酮樣活性,可引起低血鉀性高血壓。女性患者可能出現男性化體征。診斷依據血17-羥孕酮水平升高。治療需終身服用氫化可的松片替代治療,必要時(shí)加用降壓藥物。
噻嗪類(lèi)或袢利尿劑的過(guò)度使用會(huì )造成腎臟排鉀增加,同時(shí)通過(guò)減少血容量激活腎素-血管緊張素系統,導致低血鉀伴高血壓。這種情況多見(jiàn)于自行加大利尿劑用量的患者。糾正措施包括調整利尿劑劑量、聯(lián)用螺內酯片或改用吲達帕胺片等保鉀利尿劑,同時(shí)補充鉀鹽。
高血壓合并低血鉀患者應注意限制鈉鹽攝入,每日食鹽量控制在3-5克。增加富鉀食物如香蕉、橙子、菠菜的攝入,但腎功能不全者需謹慎補鉀。避免劇烈運動(dòng)誘發(fā)低血鉀相關(guān)心律失常。定期監測血壓和血鉀水平,遵醫囑調整藥物。出現肌無(wú)力、心悸等癥狀時(shí)及時(shí)就醫。
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