患有擠壓綜合征為什么會(huì )高血鉀

博禾醫生
擠壓綜合征患者出現高血鉀主要與肌肉細胞破壞后大量鉀離子釋放、腎功能受損導致排泄減少有關(guān)。擠壓綜合征通常由肢體長(cháng)時(shí)間受壓、橫紋肌溶解、急性腎損傷等因素引起。
擠壓傷導致橫紋肌溶解時(shí),肌細胞膜完整性被破壞,細胞內高濃度的鉀離子大量釋放進(jìn)入血液循環(huán)。每克受損肌肉可釋放約3毫摩爾鉀離子,當肌肉損傷范圍較大時(shí),血清鉀濃度可在短時(shí)間內急劇升高。這種情況多發(fā)生在地震塌方、交通事故等重大創(chuàng )傷事件后。
肌紅蛋白堵塞腎小管會(huì )引起急性腎損傷,腎臟排鉀功能顯著(zhù)下降。正常人體90%的鉀離子通過(guò)尿液排泄,當腎小球濾過(guò)率低于20毫升每分鐘時(shí),每日尿鉀排泄量可從40-120毫摩爾驟降至10毫摩爾以下。此時(shí)即使沒(méi)有額外鉀攝入,血清鉀濃度也會(huì )以每小時(shí)0.2-0.5毫摩爾每升的速度上升。
組織缺血缺氧導致無(wú)氧代謝增強,乳酸堆積引發(fā)代謝性酸中毒。血液pH值下降時(shí),細胞膜上的氫鉀泵會(huì )將細胞內鉀離子轉移到細胞外以維持電中性,這種離子交換可使血鉀濃度升高0.6毫摩爾每升。酸中毒還會(huì )抑制腎小管對鉀離子的分泌功能。
缺血再灌注損傷導致細胞膜鈉鉀泵功能障礙,細胞內鉀離子外流增加。正常情況下鈉鉀泵每消耗1分子ATP可泵出3個(gè)鈉離子并泵入2個(gè)鉀離子,當ATP合成不足時(shí),這種主動(dòng)轉運過(guò)程受阻,細胞內外鉀離子濃度梯度難以維持。
治療過(guò)程中輸注庫存血、含鉀藥物或過(guò)度補液稀釋可能加重高鉀血癥。每單位庫存血在保存期間每天約有1毫摩爾鉀離子從紅細胞內釋放,大量輸血時(shí)會(huì )顯著(zhù)增加鉀負荷。某些抗生素、血管緊張素轉換酶抑制劑等藥物也會(huì )影響鉀代謝。
擠壓綜合征患者應嚴格監測血鉀及心電圖變化,限制高鉀食物攝入如香蕉、土豆、橙汁等。早期進(jìn)行血液凈化治療可有效清除體內多余的鉀離子,同時(shí)需要糾正酸中毒、維持水電解質(zhì)平衡。對于嚴重高鉀血癥患者,可靜脈注射葡萄糖酸鈣穩定心肌細胞膜,使用胰島素和葡萄糖促進(jìn)鉀離子向細胞內轉移,必要時(shí)進(jìn)行透析治療。護理過(guò)程中需特別注意觀(guān)察患者肌力變化、尿量情況及心律異常表現。
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