我相信相信我們不知道，很多人因心絞痛而痛苦。那么，如何治療心絞痛已經(jīng)成為當今社會(huì )的一大難題，很多醫院都在竭盡全力研究這個(gè)難題。治療心絞痛，必須弄清其發(fā)病機制。那么，心絞痛的發(fā)病機制到底是什么呢？

心肌氧的消耗量由心肌張力、心肌收縮強度和心率決定，因此常用心率收縮壓力(即雙重乘積)作為估計心肌氧的指標。心肌能量的產(chǎn)生需要大量的氧氣供應。心肌細胞攝取血液氧含量的65~75，身體其他組織只攝取10~25。因此，心肌平時(shí)吸收血液中的氧氣接近最大量，氧氣供應再次增加時(shí)，從血液中攝取更多的氧氣是困難的，只能通過(guò)增加冠狀動(dòng)脈的血流量來(lái)提供。在正常情況下，冠狀循環(huán)具有很大的儲備能力，其血流量可根據身體生理狀況發(fā)生顯著(zhù)變化，在劇烈的體力活動(dòng)中，冠狀動(dòng)脈適當擴張，血流量增加到休息時(shí)的6~7倍。缺氧時(shí)，冠狀動(dòng)脈也擴張，血流量增加4~5倍。動(dòng)脈粥樣硬化導致冠狀動(dòng)脈狹窄或部分支堵塞時(shí)，其擴張性減弱，血流減少，心肌供血量相對固定。如果心肌的血液供應減少到心臟平時(shí)的需求，休息時(shí)就沒(méi)有癥狀。心臟負荷突然增加，如疲勞、興奮、左心衰竭等，心肌張力增加(心腔容積增加、心室舒張末期壓力增加)、心肌收縮力增加(收縮壓力增加、心室壓力曲線(xiàn)的最大壓力隨時(shí)間變化率增加)和心率增加等，心肌氧消耗量增加時(shí)，心肌對血液的需求增加，或者冠狀動(dòng)脈發(fā)生痙攣(吸煙過(guò)度或神經(jīng)液調節障礙等)時(shí)，冠狀動(dòng)脈血流量進(jìn)一步減少?lài)乐?a href="http://www.mmhgsj.com/k/mjpg89kaegy8hel.html" target="_blank">貧血的患者，在心肌供血量沒(méi)有減少的情況下，紅細胞減少血液攜帶氧量不足引起心絞痛。

多數情況下，勞累引起的心絞痛經(jīng)常發(fā)生在同一心率收縮壓力值的水平上。

產(chǎn)生疼痛的直接因素，在缺血缺氧的情況下，乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物質(zhì)堆積在心肌內，或者像激肽一樣的多肽類(lèi)物質(zhì)，刺激心臟內植物神經(jīng)的傳入纖維末梢，1~5胸交感神經(jīng)節和相應的脊髓段傳播，產(chǎn)生疼痛感。這種痛感反映在與植物神經(jīng)進(jìn)入水平相同脊髓段的脊神經(jīng)分布的皮膚區域，胸骨后和兩臂前兩側和小指，特別是左側，多不在心臟解剖位置。有人認為，在缺血區內富有神經(jīng)供應的冠狀血管異常牽引或收縮可以直接產(chǎn)生疼痛沖動(dòng)。

以上詳細說(shuō)明了心絞痛的發(fā)病機制，相信有助于很多朋友詳細了解心絞痛等疾病。事實(shí)上，只有我們對這種疾病有了非常詳細的了解，我們才能確保治療過(guò)程中沒(méi)有太大的偏差和錯誤。其實(shí)，平時(shí)只要注意養成良好的生活習慣，治療心絞痛，就很簡(jiǎn)單了。