青紫(cyanosis)亦稱(chēng)紫紺，發(fā)紺，是血液內還原血紅蛋白濃度增高而在皮膚和黏膜上的表現，較易出現于皮膚較薄、色素較少而毛細血管較豐富的部位，如口唇、指(趾)尖、鼻尖及耳垂等，發(fā)紺既可由肺部疾病換氣不足引起，也是許多右至左分流先天性心臟病的一個(gè)癥狀，并且還可見(jiàn)于中樞神經(jīng)系統損傷及某些血液病。那么，新生兒青紫的病因有哪些?

(一)發(fā)病原因

1。暫時(shí)性青紫

(1)生理性青紫:正常新生兒在生后5min內，有時(shí)可呈現青紫，是由于動(dòng)脈導管與卵圓孔尚未關(guān)閉，仍保持著(zhù)右至左分流，肺尚未完全擴張，肺換氣功能不完善，以及周?chē)つw血流灌注不良所致，5min后，循環(huán)系統的改變已完成，動(dòng)靜脈血流完全分開(kāi)，口唇和甲床變成粉紅色，但有時(shí)皮膚仍呈輕度青紫，尤其生后暴露在寒冷環(huán)境中，肢體遠端局部血流變慢，還原血紅蛋白增多，因此雖paO2不低，肢端仍呈明顯青紫，稱(chēng)為周?chē)郧嘧?，?jīng)加強保溫后青紫可減輕或消失。

(2)暫時(shí)性青紫:正常新生兒在用力啼哭時(shí)偶可出現青紫，是因為啼哭時(shí)胸腔內壓增加，使右房壓力升高，超過(guò)了左房壓力，形成經(jīng)卵圓孔的右至左分流，這種暫時(shí)性青紫在啼哭停止后立即消失。

2。中心性青紫系由心肺疾病使動(dòng)脈SO2和paO2降低所致，根據病因可分為肺源性和心源性。

(1)肺源性青紫:如新生兒窒息，呼吸道先天畸形如pierre-Robin綜合征，后鼻孔阻塞，肺透明膜病，肺膨脹不全，肺炎，肺氣腫，氣胸，先天性膈疝，先天性肺動(dòng)靜脈瘺，持續胎兒循環(huán)等。

(2)心源性青紫:伴有右向左分流的先天性心臟病，在新生兒期較常見(jiàn)的有法洛四聯(lián)癥，大血管移位，左心發(fā)育不良綜合征，肺靜脈異位回流，總動(dòng)脈干，三尖瓣閉鎖和嚴重肺動(dòng)脈狹窄等。

3。周?chē)郧嘧舷涤捎谘和ㄟ^(guò)周?chē)h(huán)毛細血管時(shí)，血流速度緩慢組織耗氧量增加，而致局部還原血紅蛋白量增多，但動(dòng)脈SO2和paO2正常。

(1)全身性疾病:心力衰竭時(shí)體循環(huán)血流速度緩慢，休克時(shí)心搏出量降低，周?chē)h(huán)供血減少，毛細血管內血流淤滯，紅細胞增多癥時(shí)血液黏滯度增加，硬腫癥低體溫時(shí)血液濃縮心搏出量減少，均可使血流變慢，出現青紫。

(2)局部血流障礙:分娩時(shí)先露部位受壓，如面部，臀部等均可出現青紫，此外新生兒生理情況下，肢端也可出現青紫。

其他如中樞神經(jīng)系統疾患所致呼吸中樞衰竭，低血糖，低血鈣引起的繼發(fā)性呼吸暫停，異常血紅蛋白增多如遺傳性高鐵血紅蛋白血癥，后天性高鐵血紅蛋白血癥，M-血紅蛋白血癥等，均可引起青紫。

(二)發(fā)病機制

心源性青紫見(jiàn)于右向左分流型先天性心臟病，因未能通過(guò)肺部與肺泡內氧氣接觸的靜脈血直接由分流進(jìn)入動(dòng)脈系統，致使動(dòng)脈血中還原血紅蛋白過(guò)高而出現青紫，肺源性青紫低氧血癥產(chǎn)生的機制是通氣不足和換氣不足引起，見(jiàn)于呼吸系統各種畸形和炎癥病變，新生兒顱內出血，尤其是早產(chǎn)兒腦室內出血?？梢鹎嘧?，青紫產(chǎn)生的機制除了因呼吸中樞受抑制，反復發(fā)作呼吸暫停，影響氣體交換外，周?chē)苁婵s功能障礙是另外一個(gè)原因，嚴重的微循環(huán)障礙引起組織缺氧，導致明顯的低氧血癥和代謝性酸中毒。

血紅蛋白是攜帶氧的物質(zhì)，血液流經(jīng)肺泡時(shí)，血紅蛋白與氧結合成氧合血紅蛋白，色紅;血液流到全身時(shí)，氧合血紅蛋白釋放出氧供給組織利用，轉化為還原血紅蛋白，色紫，正常血液含還原血紅蛋白2～3g/dl，當其含量增到5g/dl時(shí)，臨床即出現青紫。

青紫一般說(shuō)明有缺氧，但"青紫"與"缺氧"的含義并非完全相同，如一氧化碳或氰化物中毒，以及極度貧血的患兒，雖有嚴重缺氧但并不表現青紫，相反，久居高原地帶的人，通過(guò)代償性紅細胞及血紅蛋白的增多，缺氧可以大致克服而仍有顯著(zhù)的青紫。

新生兒出生后氧飽和量明顯升高，但由于還原血紅蛋白絕對量仍較多，因此指甲床常有輕度發(fā)紫，又因其攜氧血紅蛋白也相對較多，所以臨床上并不伴有煩躁，氣急等缺氧癥狀。