慢性肺源性心臟病的發(fā)病機制主要是

博禾醫生
慢性肺源性心臟病的發(fā)病機制主要與肺動(dòng)脈高壓、右心負荷增加、心肌重構、缺氧及炎癥反應等因素有關(guān)。慢性肺源性心臟病是肺部疾病導致肺動(dòng)脈壓力持續增加,進(jìn)而引起右心室結構和功能改變的病理過(guò)程。
長(cháng)期肺部疾病如慢性阻塞性肺疾病、肺纖維化等可導致肺血管阻力增加,形成肺動(dòng)脈高壓。肺部血管床減少或血管收縮使右心室需增加收縮力以維持血流,持續高壓狀態(tài)引發(fā)右心室肥厚。肺動(dòng)脈高壓是慢性肺源性心臟病發(fā)展的核心環(huán)節,患者可能出現活動(dòng)后氣促、乏力等癥狀。
肺動(dòng)脈壓力升高使右心室后負荷持續增加,右心室為代償需增強收縮力,長(cháng)期導致心肌耗氧量上升。右心室擴張和肥厚會(huì )降低心臟舒張功能,最終引發(fā)右心衰竭?;颊呖杀憩F為頸靜脈怒張、下肢水腫等體循環(huán)淤血體征。
長(cháng)期壓力負荷刺激促使右心室心肌細胞肥大、間質(zhì)纖維化,心肌收縮力逐漸下降。心肌重構過(guò)程中膠原沉積增加會(huì )降低心室順應性,進(jìn)一步損害心臟泵血功能。這種結構性改變是慢性肺源性心臟病不可逆的關(guān)鍵病理基礎。
肺部通氣功能障礙導致血氧分壓降低,引發(fā)代償性紅細胞增多和血液黏稠度升高。缺氧還可直接損傷心肌細胞,抑制能量代謝,加重右心功能不全?;颊叱R?jiàn)口唇發(fā)紺、杵狀指等缺氧體征。
肺部慢性炎癥釋放的細胞因子如腫瘤壞死因子-α、白介素-6等可通過(guò)血液循環(huán)作用于心肌,促進(jìn)心肌纖維化和凋亡。炎癥反應不僅加速肺血管重塑,還直接參與右心室功能障礙的病理進(jìn)程。
慢性肺源性心臟病患者需嚴格戒煙并避免呼吸道感染,在醫生指導下進(jìn)行低強度有氧運動(dòng)。日常應保持低鹽飲食,控制每日液體攝入量,定期監測體重變化及下肢水腫情況。對于存在低氧血癥的患者,長(cháng)期家庭氧療有助于改善預后。出現明顯氣促或水腫加重時(shí)應及時(shí)就醫調整治療方案。
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