消化性潰瘍病因病機
消化性潰瘍的病因病機主要與胃酸分泌異常、幽門(mén)螺桿菌感染、胃黏膜屏障功能受損、藥物因素及遺傳因素有關(guān)。消化性潰瘍是胃或十二指腸黏膜被自身消化形成的局部缺損，其發(fā)生發(fā)展涉及多因素相互作用。
1、胃酸分泌異常
胃酸過(guò)度分泌可直接腐蝕胃黏膜，胃蛋白酶原被激活后進(jìn)一步分解黏膜蛋白。胃泌素瘤、迷走神經(jīng)過(guò)度興奮等情況可導致胃酸分泌增加。長(cháng)期胃酸刺激可破壞黏膜防御機制，形成潰瘍病灶。臨床常用奧美拉唑腸溶膠囊、雷貝拉唑鈉腸溶片等質(zhì)子泵抑制劑抑制胃酸分泌。
2、幽門(mén)螺桿菌感染
幽門(mén)螺桿菌產(chǎn)生的尿素酶和細胞毒素可損傷胃黏膜上皮，同時(shí)誘發(fā)局部炎癥反應。該細菌感染會(huì )干擾胃酸分泌調節，削弱黏膜修復能力。根除治療需采用阿莫西林克拉維酸鉀片、克拉霉素片等抗生素聯(lián)合質(zhì)子泵抑制劑。
3、胃黏膜屏障受損
黏膜血流減少、前列腺素合成不足或黏液分泌缺陷時(shí)，胃黏膜對酸腐蝕的抵抗力下降。非甾體抗炎藥會(huì )抑制環(huán)氧化酶活性，減少保護性前列腺素合成。修復黏膜可使用枸櫞酸鉍鉀顆粒、瑞巴派特片等胃黏膜保護劑。
4、藥物因素
長(cháng)期服用阿司匹林腸溶片、吲哚美辛膠囊等非甾體抗炎藥會(huì )直接損傷胃黏膜。糖皮質(zhì)激素類(lèi)藥物可能延緩潰瘍愈合。這些藥物通過(guò)抑制前列腺素合成、減少黏液分泌等途徑削弱黏膜防御功能。
5、遺傳因素
部分患者存在家族聚集性，可能與胃酸分泌相關(guān)基因多態(tài)性有關(guān)。O型血人群十二指腸潰瘍發(fā)病率較高，因其胃黏膜細胞表面抗原更易被幽門(mén)螺桿菌黏附。遺傳易感性個(gè)體需加強幽門(mén)螺桿菌篩查和胃功能監測。
消化性潰瘍患者應避免辛辣刺激食物和酒精攝入，規律進(jìn)食并充分咀嚼。保持情緒穩定有助于減少胃酸異常分泌，吸煙者需戒煙以促進(jìn)潰瘍愈合。出現黑便、嘔血等報警癥狀時(shí)須立即就醫，日常用藥需嚴格遵醫囑調整。
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