尿毒癥患者為什么容易消化道出血

博禾醫生
尿毒癥患者容易消化道出血主要與凝血功能障礙、胃黏膜屏障受損、血管病變、藥物刺激以及繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)等因素有關(guān)。尿毒癥是慢性腎臟病的終末期表現,體內代謝紊亂可導致多系統損害,消化道出血是其常見(jiàn)并發(fā)癥之一。
尿毒癥患者腎臟排泄功能?chē)乐叵陆?,體內尿素等毒素蓄積,會(huì )抑制血小板聚集和黏附功能,導致凝血時(shí)間延長(cháng)。同時(shí)尿毒癥患者常合并貧血,進(jìn)一步加重凝血異常。臨床表現為牙齦出血、皮下瘀斑等,嚴重時(shí)可誘發(fā)消化道黏膜彌漫性滲血。
尿毒癥患者胃內尿素濃度升高,在尿素酶作用下分解產(chǎn)生氨,直接損傷胃黏膜細胞。同時(shí)高胃泌素血癥導致胃酸分泌增加,破壞黏膜屏障。胃鏡檢查可見(jiàn)黏膜充血水腫、糜爛甚至潰瘍形成,這是上消化道出血的重要病理基礎。
長(cháng)期高血壓和鈣磷代謝紊亂可導致血管內皮損傷,加速動(dòng)脈粥樣硬化。消化道血管脆性增加,在血壓波動(dòng)時(shí)容易破裂出血。血管造影可見(jiàn)胃十二指腸黏膜下血管迂曲擴張,這種血管畸形出血往往較難控制。
尿毒癥患者常需長(cháng)期使用抗血小板藥物如阿司匹林腸溶片預防血栓,或糖皮質(zhì)激素如醋酸潑尼松片控制炎癥,這些藥物會(huì )抑制前列腺素合成,削弱黏膜保護機制。同時(shí)含鐵制劑、抗生素等藥物也可能直接刺激胃腸黏膜。
鈣磷代謝紊亂刺激甲狀旁腺激素過(guò)度分泌,導致高鈣血癥和異位鈣化。消化道血管壁鈣鹽沉積會(huì )使血管彈性下降,黏膜缺血壞死。同時(shí)甲旁亢可增加胃泌素分泌,加重胃酸對黏膜的侵蝕作用。
尿毒癥患者出現黑便、嘔血等消化道出血癥狀時(shí)需立即就醫,日常應避免粗糙堅硬食物,限制抗凝藥物使用,規范透析治療改善毒素蓄積。定期監測血紅蛋白、凝血功能等指標,必要時(shí)進(jìn)行胃鏡檢查評估黏膜狀況。通過(guò)控制血壓、糾正貧血、調節鈣磷代謝等綜合措施可降低出血風(fēng)險。
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