中毒性視神經(jīng)病變的病因有哪些

博禾醫生
中毒性視神經(jīng)病變的病因主要有甲醇中毒、乙胺丁醇使用不當、重金屬接觸、一氧化碳中毒、藥物副作用等因素。該疾病主要表現為視力下降、視野缺損等癥狀,需及時(shí)就醫干預。
甲醇代謝產(chǎn)生的甲酸會(huì )選擇性損害視神經(jīng)細胞線(xiàn)粒體功能。常見(jiàn)于誤飲工業(yè)酒精或劣質(zhì)酒類(lèi),早期表現為視物模糊伴頭痛嘔吐,嚴重時(shí)可導致不可逆視力喪失。確診需檢測血甲醇濃度,急性期需采用甲吡唑或乙醇競爭性抑制代謝,必要時(shí)進(jìn)行血液凈化治療。
抗結核藥物乙胺丁醇可能通過(guò)干擾銅離子代謝引發(fā)軸索性視神經(jīng)病變。多發(fā)生在用藥2-6個(gè)月后,典型表現為雙眼中心視力下降伴色覺(jué)異常。用藥期間需每月監測視力視野,出現異常應立即停用并給予維生素B12、硫辛酸等神經(jīng)營(yíng)養支持。
鉛、汞等重金屬蓄積可導致視神經(jīng)脫髓鞘改變。長(cháng)期接觸含鉛涂料、工業(yè)廢氣的人群易發(fā)病,伴隨周?chē)窠?jīng)病變和貧血。治療需采用依地酸鈣鈉等螯合劑驅鉛,同時(shí)補充鋅、硒等微量元素拮抗毒性。
一氧化碳與血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白,造成視神經(jīng)缺氧性損傷。急性暴露后可能出現暫時(shí)性黑朦,慢性接觸者可發(fā)生進(jìn)行性視野縮窄。高壓氧治療能有效促進(jìn)一氧化碳解離,配合使用甲鈷胺注射液營(yíng)養神經(jīng)。
部分抗生素如氯霉素、抗心律失常藥胺碘酮等可能引發(fā)毒性反應。通常表現為漸進(jìn)性視力減退伴視盤(pán)蒼白,停藥后部分可逆。使用這些藥物時(shí)應定期進(jìn)行眼科檢查,必要時(shí)聯(lián)用輔酶Q10改善線(xiàn)粒體功能。
預防中毒性視神經(jīng)病變需避免接觸工業(yè)毒物,規范藥物使用劑量與療程。出現視力異常應立即停止可疑物質(zhì)接觸,盡早就醫進(jìn)行視野檢查、視覺(jué)誘發(fā)電位等評估。日常注意補充維生素B族、葉黃素等視神經(jīng)保護營(yíng)養素,戒煙限酒減少氧化應激損傷。高危職業(yè)人群應做好呼吸防護和定期體檢。
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