冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病理變化不包括什么
冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的病理變化不包括血管痙攣、心肌橋壓迫、先天性血管畸形等非粥樣硬化性病變。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的典型病理改變主要有脂質(zhì)條紋形成、纖維斑塊進(jìn)展、粥樣斑塊形成、斑塊破裂及血栓形成、血管重構等。
1、脂質(zhì)條紋形成
早期表現為血管內膜下巨噬細胞吞噬氧化低密度脂蛋白形成泡沫細胞，內皮細胞損傷后單核細胞黏附浸潤，平滑肌細胞遷移增殖并分泌細胞外基質(zhì)，形成黃色脂質(zhì)條紋。這一階段尚未造成明顯管腔狹窄，但為后續病變發(fā)展奠定基礎。
2、纖維斑塊進(jìn)展
隨著(zhù)脂質(zhì)沉積加劇，平滑肌細胞和膠原纖維在病灶處大量增生形成纖維帽，核心部聚集膽固醇結晶和壞死細胞碎片，形成突出于管腔的白色纖維斑塊。此時(shí)血管內皮功能持續惡化，斑塊穩定性開(kāi)始降低。
3、粥樣斑塊形成
纖維斑塊中央脂質(zhì)核心不斷擴大，伴隨鈣鹽沉積和新生血管形成，斑塊體積顯著(zhù)增加導致管腔狹窄。斑塊內部可能出現出血或壞死，纖維帽變薄易損，此時(shí)患者可能出現勞力性心絞痛癥狀。
4、斑塊破裂及血栓形成
不穩定斑塊纖維帽在血流剪切力作用下發(fā)生破裂，暴露出高度致血栓性的脂質(zhì)核心，引發(fā)血小板聚集和血栓形成。這是急性冠脈綜合征的主要發(fā)病機制，可導致血管完全閉塞引發(fā)心肌梗死。
5、血管重構
長(cháng)期病變過(guò)程中血管壁發(fā)生代償性擴張以維持管腔容積，但當斑塊負荷超過(guò)40%時(shí)出現縮窄性重構。晚期可見(jiàn)血管壁鈣化、動(dòng)脈瘤形成等繼發(fā)改變，這種血管結構變化會(huì )進(jìn)一步影響血流動(dòng)力學(xué)。
冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的預防需控制高血壓、高血脂、糖尿病等危險因素，建議低鹽低脂飲食，每周進(jìn)行150分鐘中等強度有氧運動(dòng)，戒煙限酒并保持規律作息。已確診患者應遵醫囑長(cháng)期服用阿司匹林腸溶片、阿托伐他汀鈣片等藥物，定期復查血脂、血糖等指標，出現胸痛癥狀加重時(shí)立即就醫。
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