休克的病理生理變化

休克是由多種原因引起的急性循環(huán)功能障礙綜合征,其核心病理生理變化包括微循環(huán)障礙、細胞代謝紊亂和器官功能損害。休克的發(fā)展過(guò)程可分為代償期、失代償期和不可逆期三個(gè)階段,涉及神經(jīng)-體液調節失衡、炎癥反應激活、氧供需失衡等多機制相互作用。
休克早期表現為交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺大量釋放,引起心率增快、外周血管收縮以維持血壓和重要器官灌注。此時(shí)微循環(huán)出現缺血性改變,毛細血管前括約肌收縮導致組織灌注減少。隨著(zhù)病情進(jìn)展,無(wú)氧代謝增加導致乳酸堆積,血管內皮細胞損傷引發(fā)血小板聚集和微血栓形成,進(jìn)一步加重微循環(huán)障礙。失代償期時(shí)血管活性物質(zhì)大量釋放,毛細血管通透性增加,血漿外滲造成有效循環(huán)血量銳減。細胞層面表現為線(xiàn)粒體功能障礙、ATP合成減少、鈣超載和溶酶體酶釋放,最終導致細胞凋亡或壞死。重要器官如心、腦、腎等因持續缺血缺氧而發(fā)生功能障礙,心肌抑制因子等物質(zhì)釋放形成惡性循環(huán)。
休克晚期進(jìn)入不可逆階段,全身炎癥反應綜合征和多器官功能障礙綜合征相繼發(fā)生。炎癥介質(zhì)過(guò)度釋放導致血管麻痹性擴張,凝血系統激活引發(fā)彌散性血管內凝血。細胞能量代謝徹底崩潰,溶酶體破裂造成組織自溶,最終因多器官功能衰竭而死亡。不同病因的休克還存在特異性病理改變,如感染性休克的內毒素作用、心源性休克的心泵功能衰竭等,但最終均導向微循環(huán)衰竭的共同通路。
休克的病理生理變化復雜且進(jìn)展迅速,早期識別和干預對改善預后至關(guān)重要。臨床需密切監測生命體征、尿量、乳酸等指標,及時(shí)糾正循環(huán)容量不足,改善組織氧供,阻斷炎癥級聯(lián)。對于高危人群應加強預防措施,避免誘發(fā)因素,出現面色蒼白、冷汗、意識改變等休克前兆時(shí)需立即就醫。
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