風(fēng)濕性心臟病是自身免疫病嗎
風(fēng)濕性心臟病屬于自身免疫性疾病，主要由A組乙型溶血性鏈球菌感染后引發(fā)的異常免疫反應導致。其發(fā)病機制涉及分子模擬、自身抗體攻擊心臟組織、炎癥級聯(lián)反應、心臟瓣膜損傷及遺傳易感性等因素。
1、分子模擬機制：
A組乙型溶血性鏈球菌的M蛋白與人體心肌細胞、心瓣膜組織存在相似抗原表位。當免疫系統產(chǎn)生針對細菌的抗體時(shí)，這些抗體會(huì )錯誤攻擊心臟組織，導致心肌炎和瓣膜炎。這種交叉反應是風(fēng)濕熱引發(fā)心臟損害的核心環(huán)節。
2、自身抗體攻擊：
患者體內可檢測到抗心肌抗體和抗心瓣膜抗體，這些自身抗體通過(guò)激活補體系統，引發(fā)心臟組織的炎癥浸潤和纖維化。長(cháng)期反復的免疫攻擊最終導致瓣膜增厚、粘連等結構性病變。
3、炎癥級聯(lián)反應：
免疫復合物沉積在心臟組織后，會(huì )激活巨噬細胞和T淋巴細胞，釋放腫瘤壞死因子-α、白介素-1等促炎因子。持續的炎癥環(huán)境促使瓣膜成纖維細胞增殖，膠原沉積增加，形成特征性的阿孝夫小體。
4、瓣膜損傷進(jìn)展：
二尖瓣最常受累，早期表現為瓣膜水腫，后期出現纖維化鈣化。隨著(zhù)病情發(fā)展，可導致瓣膜狹窄或關(guān)閉不全，引發(fā)心力衰竭。超聲心動(dòng)圖可見(jiàn)特征性的"魚(yú)嘴樣"二尖瓣狹窄改變。
5、遺傳易感性：
攜帶HLA-DR7、HLA-DR4等基因型的人群更易發(fā)病。這些基因可能影響抗原呈遞效率，導致對鏈球菌抗原的異常免疫應答。家族聚集現象也印證了遺傳因素的作用。
風(fēng)濕性心臟病患者需注意防寒保暖，避免鏈球菌重復感染。急性期應嚴格臥床休息，恢復期可進(jìn)行低強度有氧運動(dòng)如太極拳。飲食宜選擇高蛋白、高維生素的清淡食物，限制鈉鹽攝入。定期復查心電圖和心臟超聲，監測瓣膜功能變化。出現活動(dòng)后氣促、下肢水腫等癥狀時(shí)需及時(shí)就醫。
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