室間隔缺損可能導致左心室增大，主要與左向右分流增加左心室容量負荷有關(guān)。室間隔缺損屬于先天性心臟病，缺損部位可能在膜部、肌部或漏斗部，分流量大小與缺損直徑、肺血管阻力等因素相關(guān)。

1、血流動(dòng)力學(xué)改變

室間隔缺損時(shí)左心室血液經(jīng)缺損處分流至右心室，肺循環(huán)血流量增加使回流至左心房、左心室的血量增多。長(cháng)期容量負荷過(guò)重可導致左心室擴張，心肌代償性肥厚。這種改變在大型缺損時(shí)更為明顯，可能伴隨活動(dòng)后心悸、氣促等癥狀。

2、缺損直徑影響

缺損直徑超過(guò)5毫米時(shí)，左向右分流量顯著(zhù)增加。左心室為維持正常心輸出量需加強收縮，長(cháng)期作用下心室壁張力持續增高，心肌細胞發(fā)生重構。超聲心動(dòng)圖可顯示左心室舒張末期內徑增大，室壁運動(dòng)幅度增強。

3、肺血管阻力變化

肺循環(huán)長(cháng)期承受過(guò)量血流可能逐漸出現肺動(dòng)脈高壓。當肺血管阻力超過(guò)體循環(huán)阻力時(shí)，可能轉變?yōu)橛蚁蜃蠓至?。但在病變早期階段，肺血管床代償性擴張會(huì )持續加重左心容量負荷。

4、心臟代償機制

左心室通過(guò)Frank-Starling機制增加每搏輸出量以維持有效循環(huán)。這種代償可使患者嬰幼兒期無(wú)明顯癥狀，但持續心室擴張會(huì )導致二尖瓣環(huán)擴大，可能繼發(fā)二尖瓣關(guān)閉不全，進(jìn)一步加重左心負荷。

5、繼發(fā)改變進(jìn)展

未經(jīng)治療的較大室缺可能引起左心功能逐漸失代償，出現肺淤血、呼吸困難等心力衰竭表現。晚期病例可形成艾森曼格綜合征，此時(shí)左心室增大程度反而減輕，但右心室顯著(zhù)肥厚擴張。

確診室間隔缺損后應定期進(jìn)行心臟超聲檢查監測心室大小和功能變化。限制劇烈運動(dòng)可減少心臟負荷，保持適度有氧運動(dòng)有助于心肺功能維持。日常需預防呼吸道感染，避免加重心臟負擔。出現活動(dòng)耐力下降、夜間陣發(fā)性呼吸困難等癥狀時(shí)需及時(shí)就醫評估手術(shù)指征。