肺纖維化即肺臟間質(zhì)組織由膠原蛋白、彈性素及蛋白醣類(lèi)構成,當纖維母細胞受到化學(xué)性或物理性傷害時(shí),會(huì )分泌膠原蛋白進(jìn)行肺間質(zhì)組織的修補,進(jìn)而造成肺臟纖維化,該病的危害是很大的,那么,肺纖維化的輔助檢查有哪些呢?
胸片表現:早期可正常。亞急性患者類(lèi)似支氣管炎的表現,以下肺野為重。后期患者兩側中、下肺有散在粗大網(wǎng)狀結節影,有小囊形成。肺容量逐漸減少,膈位升高。間質(zhì)纖維化周?chē)沙霈F肺氣腫、肺大泡、細支氣管擴張等改變。胸部CT特別是高分辨CT可觀(guān)察肺小葉間隔和次級肺小葉內結構,可分為線(xiàn)狀影,結節影,密度減低影(蜂窩和囊狀)和玻璃樣陰影,以下肺及胸膜下病變明顯,對IPF診斷有較大的幫助。
特殊檢查:BALF:細胞總數增加,分類(lèi)嗜中性白細胞百分比增加?;顒?dòng)期67鎵同位素肺掃描陽(yáng)性。關(guān)健性的診斷仍是經(jīng)胸腔鏡或開(kāi)胸肺活檢作出病理的診斷。但在A(yíng)IP時(shí)病情危重,不適于作肺活檢時(shí),臨床根據病史,體征,胸片,胸部CT作出正確診斷以便及時(shí)治療還是很有必要的。
治療:除抑制炎性細胞、炎性因子及炎性介質(zhì)、生長(cháng)因子外,尚應注意如何調控損傷、修復和纖維化的形成,從而掌握治療IPF的新線(xiàn)索。既往IPF的治療,主要應用糖皮質(zhì)激素為主,加用細胞毒類(lèi)藥物-環(huán)磷酰胺或甲氨喋呤,療效比單用糖皮質(zhì)激素為好,但副作用也將隨之增加。秋水仙堿也有少量報道。
1999年Robert等提出了一些針對抗纖維化的藥物,有的是考慮推薦試用于臨床,有的是正在臨床作II期,III期臨床試驗,如Pirfenidone-有抗纖維化作用。IFN-γ可調控巨噬細胞及成纖維細胞的功能,減少I(mǎi)GF-1的表達,抑制成纖維母細胞增生和膠原合成,抑制肥大細胞FGF產(chǎn)生。IFN-β廣泛用于治療丙型慢性肝炎和多種硬化,并有抗炎性質(zhì)。Suramin拮抗許多生長(cháng)因子的作用。Relaxin抑制TGF-β誘導膠原和纖維素增多。Eicosanoids-PGE2抑制成纖維母細胞增生和基質(zhì)生成。
ACEI/ARA(AngiotensinⅡReceptorAntagonists)減少成纖維母細胞增生和肺纖維化。KeratinocyteGrowthFactor能刺激肺泡II型增生。其它尚有N-乙酰半胱氨酸、抗氧化劑、Thalidomide,內皮素受體拮抗劑、IL-10、抗凝劑、阿齊霉素抑制NF-Kb等,中藥尚有川芎嗪、銀吉葉-百路達治療博萊毒素致大鼠肺纖維化的報道。這些資料給我們臨床工作者提供了有關(guān)IPF治療的一些新線(xiàn)索,但正式應用于臨床還有待臨床進(jìn)一步論證。晚期IPF呼吸衰竭重變患者,可考慮肺移植治療。
以上知識,希望能對大家有所幫助。
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