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腸道細菌決定胖瘦

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一般人們認為：肥胖和瘦弱和我們吃的多少運動(dòng)的多少有關(guān)!可是最近由美國組成的科研小組在一項小鼠試驗中發(fā)現，腸壁上的一種單分子，經(jīng)腸道菌代謝物激活之后，在控制體重上起著(zhù)至關(guān)重要的作用，直接決定動(dòng)物的胖瘦。

激活之后的單分子，減緩食物通過(guò)腸道的速度，使得動(dòng)物可以吸收更多營(yíng)養，從而獲得更多體重。但是，如果沒(méi)有激活信號，動(dòng)物的體重則會(huì )較輕。

此項研究顯示，細菌副產(chǎn)物不僅可以作為營(yíng)養來(lái)源，也可以作為調節身體機能的化學(xué)信號。研究者說(shuō)，這也提出了控制體重的一種潛在方法。

“可以通過(guò)阻礙腸道內受體分子來(lái)控制能量的吸收，進(jìn)而與某種類(lèi)型的肥胖作斗爭。博士說(shuō)。

人類(lèi)，和其他動(dòng)物一樣，腸道內也寄生著(zhù)大量種類(lèi)繁多的益生菌。這些細菌分解腸道無(wú)法消化的大分子，這樣，主體就可以吸收分解后的小分子，進(jìn)而獲取能量和營(yíng)養。

“我們腸道內細菌的數量遠遠大于我們體內所有細胞數量的總和?！辈┦空f(shuō)?！斑@確實(shí)是互利的關(guān)系。我們?yōu)榧毦峁┦澄?，細菌則為我們提供能量和營(yíng)養?！彼忉尩?。

研究者以小鼠為實(shí)驗對象，集中研究了兩種細菌。這兩種細菌把食物纖維分解成所謂的短鏈脂肪酸。 博士研究小組之前已經(jīng)發(fā)現短鏈脂肪酸附著(zhù)在一種腸壁受體分子上并激活此受體—Gpr41。但是，對于Gpr41激活過(guò)程的生理學(xué)成果還知之甚少。

研究者用兩種方法擾亂了細菌與主體間的交流：使小鼠處于無(wú)菌狀態(tài)，這樣，它們就缺乏細菌;通過(guò)基因工程使小鼠缺乏Gpr41，這樣它們就不能對細菌做出反應。

在這兩種情況下，相比正常小鼠，試驗小鼠會(huì )體重減少，體格變瘦，盡管他們吃的一樣多。

研究者還發(fā)現，在沒(méi)有Gpr41的小鼠腸道內，食物通過(guò)地更快。他們假設，Gpr41的某種行為可以減緩食物前進(jìn)，從而更多的營(yíng)養就會(huì )被吸收。這樣，如果受體分子沒(méi)能被激活，食物就會(huì )更快的通過(guò)腸道并被排出，動(dòng)物也就只能從中獲取很少的營(yíng)養。

因為完全缺失Gpr41的小鼠仍然是健康的，并且具有胃腸功能，所以受體分子有可能就是減緩，而非阻斷能量吸收的藥物的目標。博士說(shuō)。

溫馨提示：醫療科普知識僅供參考，不作診斷依據；無(wú)行醫資格切勿自行操作，若有不適請到醫院就診
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