了解心律失常的病理變化是什么
心律失常的病理變化主要包括心肌細胞電生理異常、心臟傳導系統結構或功能紊亂、心肌缺血損傷及神經(jīng)體液調節失衡等核心機制。
一、心肌細胞電生理異常
心肌細胞膜離子通道功能障礙是心律失常的基礎病理改變。鈉離子通道失活延遲會(huì )導致動(dòng)作電位時(shí)程延長(cháng)，鉀離子外流減少可能誘發(fā)早后除極，鈣離子超載則易引發(fā)觸發(fā)活動(dòng)。這些變化可導致竇房結自律性異?；虍愇黄鸩c(diǎn)形成，臨床表現為竇性心動(dòng)過(guò)速、房性早搏等?；蛲蛔円鸬南忍煨蚤L(cháng)QT綜合征即為典型病例。
二、傳導系統結構破壞
心臟纖維支架退行性變或炎癥浸潤可損傷希氏束-浦肯野纖維網(wǎng)絡(luò )。心肌梗死后瘢痕組織形成會(huì )阻斷正常傳導路徑，導致房室傳導阻滯或束支阻滯。風(fēng)濕性心臟病引起的二尖瓣環(huán)鈣化可能壓迫房室結，老年性心臟淀粉樣變性則會(huì )使傳導系統廣泛受累。
三、心肌缺血缺氧損傷
冠狀動(dòng)脈供血不足時(shí)，心肌細胞無(wú)氧代謝增強使細胞內酸中毒，ATP敏感性鉀通道開(kāi)放導致動(dòng)作電位縮短。急性心肌缺血期可出現損傷電流，陳舊性心梗邊緣區存活心肌細胞間縫隙連接蛋白重構，這些改變易形成折返環(huán)路，引發(fā)室性心動(dòng)過(guò)速或心室顫動(dòng)。
四、自主神經(jīng)調節失衡
交感神經(jīng)過(guò)度興奮時(shí)兒茶酚胺分泌增加，通過(guò)β受體激活增強鈣離子內流和自律性。迷走神經(jīng)張力增高則抑制竇房結功能，誘發(fā)竇性停搏或房室傳導延遲。心臟神經(jīng)重構現象常見(jiàn)于慢性心力衰竭患者，交感神經(jīng)芽生與迷走神經(jīng)退變并存。
五、心肌結構重構
長(cháng)期高血壓或瓣膜病引起的心室肥厚伴隨間質(zhì)纖維化，擴張型心肌病的心肌細胞排列紊亂，這些結構性改變破壞電傳導的各向同性。心房顫動(dòng)患者的心房肌袖纖維化可形成微折返，致心律失常性右室心肌病的脂肪浸潤則構成室性心律失?；|(zhì)。
心律失?；颊咝瓒ㄆ诒O測心電圖變化，避免攝入咖啡因等刺激性物質(zhì)。保持規律作息和適度有氧運動(dòng)有助于改善心臟自主神經(jīng)調節功能。合并基礎心臟病者應嚴格遵醫囑使用抗心律失常藥物，β受體阻滯劑如美托洛爾緩釋片、鈣通道阻滯劑如地爾硫卓緩釋膠囊等需在心血管專(zhuān)科醫師指導下規范使用。出現心悸伴暈厥等嚴重癥狀時(shí)須立即就醫。
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