骨髓瘤骨病
多發(fā)性骨髓瘤是漿細胞惡性增殖性疾病，分泌單克隆免疫球蛋白或輕鏈，造成相關(guān)組織和器官損傷。Ｂ淋巴細胞從骨髓剛進(jìn)入淋巴結時(shí)，稱(chēng)為童貞細胞，后在抗原刺激下分化為漿細胞，產(chǎn)生抗體。隨著(zhù)年齡的增長(cháng)，受到抗原刺激，體內的漿液細胞容量也在增加，骨髓瘤多見(jiàn)于年齡較大的中老年患者。對于十幾二十歲的患者，一上來(lái)就不能考慮骨髓瘤。骨髓瘤細胞可釋放白介素6等細胞因子，抑制成骨細胞，增強破骨細胞活動(dòng)，造成骨質(zhì)破壞、骨痛、病理性骨折等，即骨髓瘤骨病。?？谑腥嗣襻t院血液科羅賢生
我們知道骨細胞形成骨基質(zhì)，即蛋白部分，然后鈣磷堆積，骨化完成后，骨骼才能堅固。成骨細胞含有豐富的堿性磷酸酶，因此血清堿性磷酸酶提示成骨細胞活動(dòng)增強。破骨細胞分泌蛋白水解酶等，溶解骨組織，使鈣磷流血。鈣磷在小腸，特別是十二指腸吸收，主要通過(guò)腎臟排泄，在腎小管吸收。鈣磷的代謝主要由甲狀旁腺激素、鈣降低、1、25—二羥維生素D3等調節。這些環(huán)節的病變和骨轉移癌、骨結核等疾病也會(huì )引起骨質(zhì)疏松癥和骨質(zhì)破壞，在診斷骨髓瘤骨病時(shí)應注意鑒別。
骨痛是多發(fā)性骨髓瘤最常見(jiàn)的癥狀，約三分之二的患者因此來(lái)就診。目前，多發(fā)性骨髓瘤骨損害的診斷主要為物理學(xué)診斷，如X線(xiàn)、CT、MRI、PET、ECT骨顯像等。生物化學(xué)診斷方法如骨吸收的生化指標、新骨形成的生化指標等也在不斷研究中，并將廣泛用于臨床。X線(xiàn)是必要檢查，但敏感性低，只有骨小梁丟失30%以上才能顯示出溶骨性損害。CT可以發(fā)現小的溶骨性損傷，用于x線(xiàn)平板有可疑的部位，有癥狀，但x線(xiàn)檢查為陰性部位和x線(xiàn)平板無(wú)法正確顯示的部位。MRI有助于判斷軟組織病變的范圍和性質(zhì)。PET有助于檢測隱蔽病灶。ECT主要反映骨活動(dòng)的增強，骨髓瘤患者骨細胞受到抑制，ECT不是常規檢查。x線(xiàn)、CT、MRI對診斷早期骨損傷、慢性進(jìn)展性骨病等不敏感，即使對治療敏感的患者，溶性骨損傷也很少愈合，因此在評價(jià)治療反應方面意義不大，但新病爐和原病爐的范圍增大是疾病復發(fā)和進(jìn)展的指標。
化療可以緩解骨痛的癥狀，但不能完全阻止骨病的進(jìn)展，骨髓瘤骨病需要用雙膦酸鹽治療。雙膦酸鹽分不含氮的第一代，如氯屈膦酸和含氮的第二代、第三代，如帕米膦酸、唑來(lái)膦酸兩種，都有助于降低破骨細胞的活性，增加凋亡。其中作用最強的是唑來(lái)膦酸，一般每月4mg，至少持續兩年。長(cháng)期使用雙膦酸鹽，少數患者可以發(fā)生下頜骨壞死，特別是伴有牙科操作。對長(cháng)骨骨折、脊髓壓迫、椎體不穩定或化療、放射線(xiàn)治療、雙膦酸鹽等保守治療后緩解不明顯的患者可考慮手術(shù)治療。
目前，誘導成骨細胞分化、逆轉骨髓瘤細胞對成骨細胞的抑制作用、抑制破骨細胞活性的新藥已進(jìn)入臨床試驗，骨髓瘤骨病患者將得到更好的治療。
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