高血壓的發(fā)病機制常見(jiàn)的有哪五類(lèi)
高血壓的發(fā)病機制主要有遺傳因素、鈉鹽攝入過(guò)多、交感神經(jīng)活性亢進(jìn)、腎素-血管緊張素系統激活、血管內皮功能障礙五類(lèi)。
1、遺傳因素
高血壓具有明顯的家族聚集性，父母患有高血壓的人群發(fā)病概率顯著(zhù)增高。這類(lèi)患者可能存在鈉敏感性基因突變或血管緊張素原基因多態(tài)性，導致腎臟排鈉功能受損或血管收縮異常。日常需定期監測血壓，限制鈉鹽攝入，必要時(shí)遵醫囑使用氨氯地平片、纈沙坦膠囊等藥物控制血壓。
2、鈉鹽攝入過(guò)多
長(cháng)期高鈉飲食會(huì )導致血容量增加，血管壁壓力負荷增大。鈉離子還會(huì )增強血管對縮血管物質(zhì)的敏感性，促使外周阻力升高。建議每日食鹽攝入不超過(guò)5克，避免腌制食品，可配合氫氯噻嗪片等利尿劑促進(jìn)鈉排泄。
3、交感神經(jīng)活性亢進(jìn)
精神緊張、吸煙等因素會(huì )過(guò)度激活交感神經(jīng)系統，引起兒茶酚胺分泌增加，導致心率加快、血管持續收縮。這類(lèi)患者常伴有心悸、出汗等癥狀，可通過(guò)美托洛爾緩釋片等β受體阻滯劑抑制神經(jīng)興奮性。
4、腎素-血管緊張素系統激活
腎臟缺血或腎動(dòng)脈狹窄時(shí)，腎小球旁器分泌大量腎素，促使血管緊張素Ⅱ生成，引發(fā)血管強烈收縮及醛固酮釋放。臨床表現為夜尿增多、下肢浮腫，需使用卡托普利片或氯沙坦鉀片阻斷該通路。
5、血管內皮功能障礙
氧化應激和炎癥反應會(huì )損傷血管內皮細胞，減少一氧化氮合成，導致血管舒張功能下降。此類(lèi)機制常見(jiàn)于糖尿病、高脂血癥患者，可通過(guò)阿托伐他汀鈣片改善內皮功能，配合規律有氧運動(dòng)促進(jìn)血管修復。
高血壓患者需長(cháng)期保持低鹽低脂飲食，每日攝入新鮮蔬菜水果不少于500克，限制酒精攝入。每周進(jìn)行5次以上快走、游泳等中等強度運動(dòng)，每次持續30分鐘以上。避免熬夜及情緒激動(dòng)，居家每日早晚測量血壓并記錄，發(fā)現波動(dòng)時(shí)及時(shí)就醫調整用藥方案。合并糖尿病或高脂血癥者需同步控制血糖血脂。
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