冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病的病理變化是
冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病的病理變化主要包括脂質(zhì)沉積、纖維斑塊形成、粥樣斑塊破裂、血栓形成及血管重構等過(guò)程。
1、脂質(zhì)沉積
冠狀動(dòng)脈內膜在高血壓、高血脂等因素作用下出現低密度脂蛋白膽固醇滲透沉積，巨噬細胞吞噬脂質(zhì)形成泡沫細胞。早期表現為脂紋病變，內膜可見(jiàn)黃色條紋狀隆起，此時(shí)血管內皮功能已受損但管腔尚未明顯狹窄。病理檢查可見(jiàn)內膜下有大量含脂滴的泡沫細胞聚集，伴隨平滑肌細胞遷移增殖。
2、纖維斑塊形成
隨著(zhù)病程進(jìn)展，平滑肌細胞增殖并分泌膠原纖維形成纖維帽，覆蓋在脂質(zhì)核心表面形成典型粥樣硬化斑塊。斑塊內可見(jiàn)膽固醇結晶、壞死物質(zhì)和鈣鹽沉積，血管中膜因長(cháng)期受壓出現萎縮。此時(shí)冠狀動(dòng)脈管腔狹窄程度可達30-50%，心肌供血開(kāi)始受影響，患者可能出現勞力性心絞痛癥狀。
3、粥樣斑塊破裂
不穩定斑塊的纖維帽在炎癥因子作用下變薄破裂，暴露出富含組織因子的脂質(zhì)核心。斑塊內新生血管出血或巨噬細胞分泌的基質(zhì)金屬蛋白酶降解纖維成分，是導致斑塊易損性的重要機制。血管造影可見(jiàn)斑塊潰瘍形成，這是急性冠脈綜合征發(fā)生的病理基礎。
4、血栓形成
斑塊破裂后血小板在暴露的膠原纖維和脂質(zhì)核心表面黏附聚集，激活凝血級聯(lián)反應形成白色血栓。同時(shí)斑塊內容物作為強促凝物質(zhì)誘發(fā)紅色血栓形成，造成血管腔急性閉塞。這一過(guò)程可導致不穩定型心絞痛、心肌梗死等危急情況，心肌細胞因持續缺血發(fā)生不可逆壞死。
5、血管重構
長(cháng)期慢性缺血刺激下，冠狀動(dòng)脈發(fā)生代償性擴張或病理性收縮。血管壁中膜平滑肌細胞表型轉化，分泌大量細胞外基質(zhì)導致血管壁僵硬。側支循環(huán)建立是重要的代償機制，但嚴重病變仍會(huì )導致心肌冬眠、頓抑等適應性改變，最終發(fā)展為缺血性心肌病。
冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病患者需嚴格戒煙限酒，保持低鹽低脂飲食，每日攝入蔬菜水果不少于400克。建議每周進(jìn)行150分鐘中等強度有氧運動(dòng)，控制體重指數在18.5-23.9之間。定期監測血壓、血糖、血脂水平，遵醫囑服用抗血小板藥物如阿司匹林腸溶片、調脂藥物如阿托伐他汀鈣片。出現胸悶胸痛持續不緩解時(shí)須立即就醫，避免延誤急性心肌梗死救治時(shí)機。
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