心律失常是常見(jiàn)的心臟病，但很多人不知道心律失常是怎樣發(fā)生的，所以為了更好地理解心律失常。那么，心律失常的發(fā)病機制是什么呢？讓我們看看專(zhuān)家的介紹。我希望大家看完之后能更好地理解心律異常。

異位節律點(diǎn)自律性提高正常時(shí)，竇房結自律性最高，控制全心全意的活動(dòng)。心房傳導系統、房間結、浦氏纖維是自律細胞，但自律性低，是潛在的起點(diǎn)。竇房結的功能下降，潛在起搏點(diǎn)的自律性提高，沖動(dòng)變得異常，心律變得異常。另外，心房肌、心房肌等非自律細胞，靜息電位減少到-60mV以下時(shí)，也會(huì )發(fā)生自律性，引起心律異常。除了

之外，最大的舒張電位、4相去極化斜率和閾值電位也會(huì )影響自律性的高低。低血鉀、-受體激活、心肌纖維拉伸、酸中毒、心肌部分極化(如損傷)等4相極化斜率的增加，也可以提高自律性。迷路神經(jīng)興奮和一些抗心律失常藥物可以增加最大的舒張電位負值，降低4相去除極限的傾斜率，降低自律性的受體阻斷藥物也可以降低4相去除極限的傾斜率。

后去極和觸發(fā)自律性是指在一個(gè)動(dòng)作電位中繼0相后發(fā)生的極化，其頻率快，振幅小，膜電位不穩定，這種振動(dòng)性極大地引起可擴展的動(dòng)作電位，即觸發(fā)自律性。根據以后極度發(fā)生的時(shí)間，可以分為早后極度、EAD和晚后極度。

早后AP的2相或3相發(fā)生的情況很多，主要是Ca2+內流增加。復極化時(shí)間過(guò)長(cháng)容易早后去極，心率減慢時(shí)加重，與長(cháng)Q-T期間引起的心律異常有關(guān)，如前端扭轉型心律異常。鈣拮抗藥物可通過(guò)阻滯鈣通道，抑制Ca2+內流，消除早后極端誘發(fā)的自律性。利多卡因通過(guò)促進(jìn)3相K+外流，加快復極化過(guò)程，預防和消除早期極限。

晚期發(fā)生在完全復極的4相，細胞內Ca2+超負荷誘發(fā)Na+短期內流。心率加快時(shí)會(huì )惡化。與強心苷中毒、兒茶酚胺、心肌缺血引起的心律失常有關(guān)。鈣困難藥物(如維拉帕米、verapamil)和鈉通道阻滯藥物(如奎尼丁、quinidine)可以抑制遲到。

沖動(dòng)導向障礙

導向障礙包括導向緩慢、導向阻滯、房間結合導向或房間束支導向阻滯等。由于房間傳導主要由副交感神經(jīng)控制，部分房間傳導阻滯可以用阿托品修正。

另一種常見(jiàn)的傳導異常是折回形成，是指沖動(dòng)沿環(huán)形通道傳播，回到起源部位，再次興奮繼續向前傳播的現象。也是引起心律失常的重要機制之一。

以下因素可以促進(jìn)回轉的形成:①心肌組織在解剖上存在環(huán)形傳導通道②在環(huán)形通道的某一點(diǎn)上形成單向傳導阻滯，停止了該方向的傳導，但在另一個(gè)方向上，沖動(dòng)可以繼續傳導③回路傳導的時(shí)間足夠長(cháng)，逆行的沖動(dòng)不能進(jìn)入單向阻滯區域(4)近肌組織ERP的長(cháng)度不同。沖動(dòng)的折返途徑可能限定在非常小的心肌組織區域，例如房間的結和附近的心肌，也可能發(fā)生在包括心室和心室壁在內的大部分區域。

單次折返可以引起早搏，連續折返可以引起陣發(fā)性室上性或室性心動(dòng)過(guò)速、心房或心房的振動(dòng)和振動(dòng)等。

消除折返的藥物通常通過(guò)進(jìn)一步減慢傳導(阻斷Na+或Ca2+內流)，使單向阻斷成為雙向阻斷。理論上，加速傳導(增加Na+或Ca2+內流)也可以通過(guò)單向阻斷取消折返，但在這種作用機制中發(fā)揮抗心律失常效果的藥物很少見(jiàn)。