抑制前列腺素合成的方法有哪些 前列腺素與心血管疾病關(guān)系
現在很多人每天都在為了自己的身體健康著(zhù)想，所有的事情和動(dòng)作都是為了保持身體健康，可是因為一些事情或者一些因素，偏偏會(huì )導致前列腺方面出現問(wèn)題，再加上有的人本來(lái)身體就不太好，加上有疾病的話(huà)，可能會(huì )有更多的困擾，想要抑制前列腺素的合成，在方法上面不能馬虎。
一、生理功能:
前列腺素與特異的受體結合后在介導細胞增殖、分化、凋亡等一系列細胞活動(dòng)以及調節雌性生殖功能和分娩、血小板聚集、心血管系統平衡中發(fā)揮關(guān)鍵作用。前列腺素也參與炎癥、癌癥、多種心血管疾病的病理過(guò)程。
二、合成代謝通路:
前列腺素是二十碳不飽和脂肪酸花生四烯酸經(jīng)酶促代謝產(chǎn)生的一類(lèi)脂質(zhì)介質(zhì)?；ㄉ南┧嵩诟鞣N生理和病理刺激下經(jīng)磷脂酶A2(phopholipaseA2，pLA2)催化經(jīng)細胞膜膜磷脂釋放，在前列腺素H合成酶(prostaglandinHsynthase，pGHS)，又稱(chēng)環(huán)氧化酶(cyclooxygenase，COX)的環(huán)氧化活性和過(guò)氧化活性的作用下，依次轉變?yōu)榍傲邢偎刂虚g代謝產(chǎn)物pGG2和pGH2，然后經(jīng)過(guò)下游不同的前列腺素合成酶的作用代謝生成各種有生物活性的前列腺素，包括pGI2、pGE2、pGF2α、pGD2、血栓素A2(ThromboxaneA2，TxA2)。
COX是前列腺素合成過(guò)程中的關(guān)鍵酶，有COX-1和COX-2兩種同工型，以同源二聚體或異源二聚體的形式存在于內質(zhì)網(wǎng)膜上和核膜上。COX-1和COX-2在功能上既有差別，又相互聯(lián)系，同時(shí)參與維持體內穩態(tài)和炎癥時(shí)的前列腺素合成。前列腺素合成酶包括pGI2合成酶、pGE2合成酶、pGF2α合成酶、pGD2合成酶、TxA2合成酶(pGIS、pGES、pGFS、pGDS、TxS)，分別負責合成pGI2、pGE2、pGF2α、pGD2、TxA2。
前列腺素的半衰期很短，因而前列腺素合成后迅速釋放到細胞外，以自分泌或旁分泌的方式與它們產(chǎn)生部位鄰近的膜受體結合而發(fā)揮作用。每種前列腺素有特定的受體，已經(jīng)克隆出所有的前列腺素受體，它們屬于跨膜G蛋白偶聯(lián)受體家族。
三、與心血管疾病關(guān)系:
(一)動(dòng)脈粥樣硬化:
動(dòng)脈粥樣硬化是一種慢性血管炎癥性疾病，以動(dòng)脈壁增厚為特征，發(fā)生在心臟冠狀動(dòng)脈癥狀尤為突出。血管內皮功能損傷被認為是動(dòng)脈粥樣硬化的啟動(dòng)因素。血漿低密度脂蛋白膽固醇增高，吸煙導致的游離氧自由基增多，高血壓、糖尿病以及其他遺傳因素都可以導致血管內皮功能損傷，引起動(dòng)脈粥樣硬化。pGI2和TxA2是心血管系統的主要前列腺素，分別由血管內皮細胞和血小板產(chǎn)生。它們對血管以及血小板的作用相反:pGI2誘導血管舒張并抑制血小板聚集;TxA2誘導血管收縮，是一種強血小板激動(dòng)劑。pGI2和TxA2之間的平衡是決定心血管系統穩態(tài)的關(guān)鍵因素。
(二)血栓性疾病:
由動(dòng)脈粥樣硬化引起的不穩定或破裂斑塊導致的動(dòng)脈血栓形成是嚴重威脅人類(lèi)健康的臨床綜合征。血小板活化是血栓形成的中心環(huán)節，前列腺素TxA2和pGI2在調節血小板活化方面起重要作用，因而與動(dòng)脈血栓形成密切相關(guān)。
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