一、發(fā)病原因

引起壞死性小腸結腸炎的原因尚未完全闡明，但一般認為是由多種原因聯(lián)合所致，其中以早產(chǎn)和感染最為重要。

1、早產(chǎn)早產(chǎn)是NEC的重要發(fā)病因素，因免疫功能差，腸蠕動(dòng)差，加之出生時(shí)易發(fā)生窒息，造成腸壁缺氧損傷，使細菌侵入。

2、感染感染是NEC的主要原因之一，大多為克雷白桿菌、大腸埃希桿菌、銅綠假單胞菌等腸道細菌。

3、缺氧和缺血在新生兒窒息、呼吸疾病、休克等缺氧時(shí)腸壁血管收縮，腸粘膜缺血缺氧、壞死，隨著(zhù)氧氣的恢復，血管擴張充血，擴張時(shí)的再注入增加組織損傷。

4、喂食和交換輸血可增加腸壁再灌注，引起疾病，腸道受細菌侵害。一旦開(kāi)始喂養，為腸道細菌的繁殖提供了足夠的基礎。腸道喂養一直被認為是NEC的發(fā)病因素，感染、窒息的早產(chǎn)兒過(guò)早、過(guò)量喂牛奶可以誘發(fā)NEC。但是，由于飼養引起的NEC的意見(jiàn)仍然存在爭議，據報道，遲到2周開(kāi)始飼養的早產(chǎn)兒NEC的發(fā)生率反而高于早產(chǎn)兒NEC。

5、在其他臍動(dòng)脈或靜脈插管、換血療法、紅細胞增多癥、動(dòng)脈管開(kāi)放、低體溫等情況下，NEC發(fā)生率較高。

二、發(fā)病機制

壞死性小腸結腸炎患兒中，小腸通常出現持續腸缺血損害、細菌定植、腸腔內底(如腸飼養)三個(gè)因素。

1、腸壁缺氧和炎癥損傷早產(chǎn)兒免疫功能差，腸蠕動(dòng)差，食物停留時(shí)間長(cháng)，容易生長(cháng)細菌的牛奶滲透壓力高，感染、窒息的早產(chǎn)兒過(guò)早喂牛奶，加重腸壁粘膜損傷，誘發(fā)NEC。出生時(shí)窒息造成腸壁缺氧損傷，侵入細菌，過(guò)多細菌生長(cháng)及其毒素可使缺氧腸壁發(fā)炎。炎癥時(shí)組織釋放的細胞因子，如血小板活化因子、α腫瘤壞死因子、前列腺素等，加重炎癥反應，促使NEC的發(fā)生?？死装讞U菌對食物中的乳糖有很強的發(fā)酵作用，產(chǎn)生的氫氣會(huì )使腸壁產(chǎn)生囊樣氣。

2、缺氧和再灌注損傷缺血性損傷，新生兒窒息、呼吸系統疾病等，引起的原始潛水反射引起的腸系膜動(dòng)脈痙攣，腸道血流明顯減少的交換過(guò)程中，敗血癥時(shí)期或高張力配方牛奶喂養時(shí)，腸道血流減少，腸道缺血性損傷。同樣，在休克、先天性心臟病等缺血情況下，可以減少體循環(huán)血流，或者降低動(dòng)脈血氧飽和度，導致腸粘膜缺血、缺氧、壞死的供氧、飲食、交換輸血時(shí)的再注入，增加組織損傷。

3、病理改變NEC可以累及整個(gè)小腸和結腸，但好發(fā)部位大多在回腸遠端和升腸近端，輕癥時(shí)壞死腸段只有幾厘米，重癥時(shí)可以延伸到空腸和結腸部位，但一般不影響十二指腸。細菌滲透腸壁，產(chǎn)生氫氣積聚，產(chǎn)生x線(xiàn)上特征性腸壁積氣，氣體進(jìn)入門(mén)靜脈，通過(guò)腹部x線(xiàn)平片和肝超聲波可以看到肝上門(mén)靜脈積氣，隨著(zhù)病變的發(fā)展，腸壁整體的壞死、穿孔、腹膜炎、敗血癥和死亡。早期病變主要是腸粘膜和粘膜下層充血、浮腫、出血、壞死。進(jìn)展期病變范圍擴大，累及肌層，嚴重者腸壁全層壞死，可并發(fā)腸穿孔和腹膜炎。