幽門(mén)螺桿菌感染會(huì )導致貧血嗎
關(guān)鍵詞：#貧血#幽門(mén)螺桿菌感染
幽門(mén)螺桿菌感染可能導致缺鐵性貧血，主要與胃黏膜損傷影響鐵吸收、慢性失血消耗鐵儲備、細菌競爭宿主鐵元素、胃酸分泌減少降低鐵溶解度、炎癥因子抑制骨髓造血功能等因素有關(guān)。
1、胃黏膜損傷：
幽門(mén)螺桿菌長(cháng)期定植可引發(fā)慢性胃炎和胃潰瘍，導致胃黏膜屏障破壞。受損黏膜細胞脫落增加鐵丟失，同時(shí)炎癥反應會(huì )減少十二指腸鐵轉運蛋白表達，阻礙膳食鐵的吸收。臨床常見(jiàn)上腹隱痛、黑便等癥狀。
2、慢性失血：
胃黏膜糜爛或潰瘍引起的隱匿性出血是重要誘因。長(cháng)期微量失血每日可丟失2-3毫克鐵，超過(guò)日常膳食補充量?；颊呖赡艹霈F疲勞、指甲脆裂等缺鐵表現，糞便潛血試驗常呈陽(yáng)性。
3、鐵元素競爭：
幽門(mén)螺桿菌具有特異性鐵攝取系統，其外膜蛋白能捕獲宿主體內的鐵載體蛋白。細菌增殖會(huì )消耗血清鐵和鐵蛋白儲備，導致血紅蛋白合成原料不足。這種機制在兒童感染者中尤為顯著(zhù)。
4、胃酸減少：
慢性炎癥可導致胃壁細胞受損，胃酸分泌功能下降。酸性環(huán)境是膳食中鐵離子轉化的必要條件，胃酸不足時(shí)三價(jià)鐵難以轉化為可吸收的二價(jià)鐵，即便增加富鐵食物攝入仍可能發(fā)生貧血。
5、造血抑制：
感染引發(fā)的炎性介質(zhì)如白細胞介素-6會(huì )上調鐵調素水平，抑制腸道鐵吸收并阻礙巨噬細胞釋放儲存鐵。長(cháng)期炎癥狀態(tài)還可能直接抑制骨髓造血功能，表現為血清鐵降低但鐵蛋白升高的慢性病性貧血特征。
幽門(mén)螺桿菌相關(guān)性貧血患者需同步進(jìn)行病原根除和鐵劑補充治療。日常應增加血紅素鐵攝入，如動(dòng)物肝臟、瘦肉等，配合維生素C促進(jìn)非血紅素鐵吸收。根除治療期間避免飲用濃茶咖啡影響鐵劑效果，治療后3個(gè)月需復查血紅蛋白及鐵代謝指標。合并嚴重貧血或消化道出血者應及時(shí)就醫，必要時(shí)接受靜脈補鐵或輸血支持。
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