

倪新海 主任醫師
中國醫學(xué)科學(xué)院阜外醫院
病毒性心肌炎屬于心肌組織的炎癥類(lèi)型,主要由病毒感染引發(fā)心肌細胞損傷和免疫反應所致。
病毒性心肌炎的核心病理過(guò)程為感染性炎癥??滤_奇病毒、腺病毒等通過(guò)血液侵入心肌細胞后直接破壞細胞結構,同時(shí)激活免疫系統釋放白細胞介素等炎性介質(zhì),導致心肌組織充血水腫。急性期可見(jiàn)心肌纖維變性壞死,慢性期可能出現間質(zhì)纖維化。這種炎癥反應具有明確病原體觸發(fā)特征,需與自身免疫性心肌炎區分。
該病早期多表現為局灶性炎癥,影像學(xué)可見(jiàn)心肌片狀強化灶。炎癥初期常局限于病毒侵襲區域,隨著(zhù)病情進(jìn)展可能擴散至全心。兒童患者更易出現彌漫性改變,成人則以右心室間隔部受累多見(jiàn)。這種局灶特性使其區別于系統性炎癥疾病。
臨床常見(jiàn)急性起病形式,病程多在3個(gè)月內?;颊叱霈F發(fā)熱、胸痛等全身炎癥反應時(shí),血清肌鈣蛋白顯著(zhù)升高,心電圖顯示ST-T改變。及時(shí)抗病毒治療可阻斷炎癥進(jìn)展,但部分病例會(huì )轉為慢性持續性炎癥,最終導致擴張型心肌病。
病毒感染后2-4周可能出現免疫過(guò)度激活,此時(shí)心肌損傷主要由T淋巴細胞浸潤和抗體交叉反應導致。這種遲發(fā)型炎癥即使病毒已被清除仍持續存在,需使用免疫抑制劑干預。心肌活檢可見(jiàn)淋巴細胞聚集伴心肌細胞溶解,是區別于單純病毒毒性損傷的重要特征。
多數輕型病例屬于可逆性炎癥,充分休息后心肌水腫可完全吸收。但重癥患者可能遺留永久性纖維瘢痕,超聲心動(dòng)圖顯示室壁運動(dòng)異常。早期使用輔酶Q10等心肌營(yíng)養藥物有助于炎癥修復,而劇烈運動(dòng)會(huì )加重炎癥反應。
病毒性心肌炎患者應嚴格臥床休息3-6個(gè)月,避免任何增加心臟負荷的活動(dòng)。飲食需保證優(yōu)質(zhì)蛋白和維生素攝入,限制鈉鹽預防水腫?;謴推诳蛇M(jìn)行心肺功能評估后逐步開(kāi)始康復訓練,但需終身避免競技性體育運動(dòng)。定期復查心電圖和心臟超聲,監測有無(wú)心律失?;蛐墓δ軔夯E象。
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