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西醫如何認識痛風(fēng)的發(fā)病機制

痛風(fēng)是由多種原因引起的嘌呤代謝紊亂和/或尿酸排泄障礙所導致的一組異質(zhì)性疾病，其病因眾多，發(fā)病機制較為復雜，痛風(fēng)和高尿酸血癥的發(fā)生主要是尿酸排泄減少或生成增多，有時(shí)2種機制同時(shí)存在。

尿酸是嘌呤代謝的最終產(chǎn)物，主要從細胞代謝分解的核酸及其他嘌呤類(lèi)化合物和飲食中的嘌呤，在酶的作用下分解而來(lái)。次黃嘌呤、黃嘌呤是尿酸的直接前體，次黃嘌呤在黃嘌呤氧化酶的作用下氧化為黃嘌呤，黃嘌呤再轉化為尿酸。嘌呤代謝速度主要受1-焦磷酸-5-磷酸核糖和谷氨酰胺及次黃嘌呤核苷酸、鳥(niǎo)嘌呤核苷酸、腺嘌呤核苷酸對酶的負反饋控制調節，1-焦磷酸-5-磷酸核糖和谷氨酰胺在磷酸核糖焦磷酸酰胺轉移酶的作用下合成1-氨基-5-磷酸核糖，是嘌呤代謝的首步反映。

尿酸生成的速度主要取決于細胞內1-焦磷酸-5-磷酸核糖的量，各種酶的活性對尿酸的生成有重要作用，體內尿酸的總量是尿酸產(chǎn)生和排泄的凈結果。外源性尿酸主要來(lái)自高嘌呤飲食，約占正常人的20%，其余的80%來(lái)自于內源性尿酸形成。

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