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維生素B6缺乏可誘發(fā)癲癇

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近年來(lái)的研究表明，在大腦皮質(zhì)的氨基酸類(lèi)神經(jīng)遞質(zhì)中，γ-酪氨酸（GABA）是一個(gè)重要的抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，GAGB的減少可誘發(fā)癲癇發(fā)作。大腦皮質(zhì)內的GAGB是谷氨酸脫羧生成的，貯存于突觸前的神經(jīng)末梢內，在突觸間隙發(fā)揮作用，在突觸后神經(jīng)元被分解代謝，這一過(guò)程需要在GAGB轉氨酶作用下才能得以完成。這一生理作用中關(guān)鍵的兩種酶都是以維生素B6作為輔酶的，但維生素B6與γ-酪氨酸轉氨酶的結合更為緊密，因此當維生素B6缺乏時(shí)，首先表現為GAGB的生成減少,在生成減少而分解代謝不變的情況下，則很容易導致大腦皮質(zhì)內GAGB的含量降低，抑制神經(jīng)細胞的能力下降，進(jìn)而誘發(fā)癲癇發(fā)作。

這正是維生素B6缺乏癥、先天性維生素B6依賴(lài)癥的兒童發(fā)生癲癇的機制。因此，當遇到嬰幼兒或兒童發(fā)生癲癇或癲癇樣抽搐時(shí)，可先補充大量維生素B6，如果能有效緩解癲癇發(fā)作癥狀，則證明與維生素B6缺乏或依賴(lài)有關(guān)，這種情況下多無(wú)需服用抗癲癇藥物；如果補充維生素B6無(wú)效，則要尋找其他的誘發(fā)因素，進(jìn)行針對病因的治療。
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