風(fēng)濕性心臟病心臟瓣膜的病理性改變

風(fēng)濕性心臟病心臟瓣膜的病理性改變主要包括瓣膜增厚、粘連、鈣化及功能異常。風(fēng)濕性心臟病是風(fēng)濕熱反復發(fā)作導致的心臟瓣膜損害,常見(jiàn)于二尖瓣和主動(dòng)脈瓣,可能引起瓣膜狹窄或關(guān)閉不全,嚴重時(shí)需手術(shù)干預。
風(fēng)濕性心臟病早期表現為瓣膜組織纖維化增厚,主要因鏈球菌感染后免疫反應引發(fā)膠原纖維增生。二尖瓣最易受累,增厚可導致瓣葉活動(dòng)受限,聽(tīng)診可能出現心尖區舒張期隆隆樣雜音。超聲心動(dòng)圖可顯示瓣膜厚度超過(guò)3毫米,需結合抗鏈球菌治療及定期心功能評估。
瓣膜交界處粘連是風(fēng)濕性瓣膜病的特征性改變,常見(jiàn)于二尖瓣聯(lián)合部融合。粘連使瓣口面積縮小,嚴重二尖瓣狹窄時(shí)開(kāi)口可小于1.5平方厘米?;颊呖赡艹霈F勞力性呼吸困難、咯血等癥狀,X線(xiàn)可見(jiàn)左心房擴大。輕度粘連可采用青霉素預防感染,重度需考慮球囊擴張術(shù)。
慢性炎癥導致鈣鹽在瓣膜游離緣沉積,多見(jiàn)于病程超過(guò)10年的患者。主動(dòng)脈瓣鈣化常呈結節狀,可能引發(fā)跨瓣壓差增大。CT可見(jiàn)瓣膜高密度影,嚴重鈣化可能需行瓣膜置換術(shù)。合并房顫患者需注意抗凝治療,預防血栓栓塞。
風(fēng)濕病變累及腱索及乳頭肌時(shí),可導致腱索縮短、增粗。二尖瓣后葉腱索攣縮易造成瓣葉對合不良,產(chǎn)生收縮期吹風(fēng)樣雜音。彩色多普勒可見(jiàn)偏心性反流束,輕度可藥物控制心衰,重度反流需行瓣膜成形術(shù)。
長(cháng)期瓣膜病變可繼發(fā)左房擴大、肺動(dòng)脈高壓等改變。二尖瓣狹窄患者左房壓力升高可能引發(fā)房顫,主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全可致左室離心性肥大。晚期可能出現肝淤血、下肢水腫等右心衰表現,需限制鈉鹽攝入并利尿治療。
風(fēng)濕性心臟病患者應避免劇烈運動(dòng),注意防寒保暖以預防鏈球菌感染復發(fā)。建議低鹽飲食控制血壓,定期復查心電圖和心臟超聲。出現活動(dòng)后心悸、夜間陣發(fā)性呼吸困難等癥狀時(shí)需及時(shí)就診,中重度瓣膜病變患者可能需要長(cháng)期服用利尿劑或抗凝藥物,所有治療均需在心血管專(zhuān)科醫生指導下進(jìn)行。
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