慢性腎衰竭患者發(fā)生貧血的主要原因
慢性腎衰竭患者發(fā)生貧血的主要原因包括促紅細胞生成素分泌不足、鐵代謝紊亂、紅細胞壽命縮短、營(yíng)養攝入不足以及尿毒癥毒素蓄積。
1、促紅素不足：
腎臟是促紅細胞生成素的主要合成器官，慢性腎衰竭時(shí)腎實(shí)質(zhì)受損導致促紅細胞生成素分泌顯著(zhù)減少。這種激素缺乏會(huì )直接抑制骨髓造血功能，造成正細胞正色素性貧血。臨床可通過(guò)重組人促紅細胞生成素皮下注射進(jìn)行替代治療。
2、鐵代謝紊亂：
慢性腎衰竭患者常伴發(fā)鐵吸收障礙和利用障礙。胃酸分泌減少影響鐵離子轉化，炎癥狀態(tài)導致鐵調素水平升高，阻礙腸道鐵吸收和巨噬細胞鐵釋放。血清鐵蛋白升高但轉鐵蛋白飽和度降低，形成功能性缺鐵狀態(tài)。靜脈補鐵可改善鐵儲備。
3、紅細胞破壞：
尿毒癥環(huán)境下紅細胞膜穩定性下降，易受機械損傷和氧化應激破壞。血液透析過(guò)程中體外循環(huán)進(jìn)一步加劇紅細胞碎裂，使其壽命從120天縮短至60-90天。脾功能亢進(jìn)也會(huì )加速清除異常紅細胞，加重溶血性貧血。
4、營(yíng)養缺乏：
長(cháng)期飲食限制可能導致蛋白質(zhì)、維生素B12、葉酸等造血原料攝入不足。惡心嘔吐等消化道癥狀影響營(yíng)養吸收，血液透析又會(huì )丟失水溶性維生素。營(yíng)養不良性貧血多表現為大細胞性貧血，需通過(guò)膳食調整和營(yíng)養補充劑改善。
5、毒素蓄積：
尿毒癥毒素如甲狀旁腺激素、炎癥因子等可抑制紅細胞前體細胞增殖。晚期糖基化終末產(chǎn)物通過(guò)氧化應激損傷骨髓微環(huán)境，多胺類(lèi)物質(zhì)干擾DNA合成。這些毒素累積形成骨髓抑制效應，充分透析有助于減輕毒性作用。
慢性腎衰竭貧血患者需保證優(yōu)質(zhì)蛋白攝入，適量食用動(dòng)物肝臟、瘦肉等富含血紅素鐵的食物，配合維生素C促進(jìn)鐵吸收。限制高磷飲食避免加重甲狀旁腺功能亢進(jìn)。適度進(jìn)行步行、太極拳等低強度運動(dòng)改善血液循環(huán)。定期監測血紅蛋白、血清鐵蛋白等指標，及時(shí)調整治療方案。注意觀(guān)察乏力、心悸等貧血癥狀變化，避免感染和出血等誘發(fā)因素。
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