急性閉角型青光眼是怎樣發(fā)生發(fā)展的

急性閉角型青光眼的發(fā)生發(fā)展可分為瞳孔阻滯、房角關(guān)閉、眼壓急劇升高、視神經(jīng)損傷及不可逆視力損害五個(gè)階段。
虹膜與晶狀體前表面接觸面積增大導致房水從后房流向前房的阻力增加。這種機械性阻塞使后房壓力升高,推擠虹膜根部向前膨隆。常見(jiàn)于淺前房、晶狀體增厚等解剖結構異常人群,情緒激動(dòng)或暗環(huán)境可能誘發(fā)。
膨隆的虹膜根部堵塞小梁網(wǎng)結構,導致房水外流通道完全中斷。此時(shí)前房角鏡檢查可見(jiàn)虹膜與角膜內皮接觸,伴隨角膜水腫、睫狀充血等體征。房角關(guān)閉持續時(shí)間超過(guò)48小時(shí)可能造成永久性粘連。
房水循環(huán)中斷使眼壓在數小時(shí)內升至40-80mmHg?;颊叱霈F劇烈眼痛伴同側頭痛、惡心嘔吐等癥狀,檢查可見(jiàn)角膜霧狀混濁、瞳孔中度散大且固定。持續高眼壓可導致角膜內皮細胞不可逆損傷。
篩板區機械性壓迫和缺血共同作用引發(fā)視神經(jīng)纖維急性損傷。表現為視盤(pán)充血水腫、視網(wǎng)膜靜脈迂曲擴張,視野檢查可見(jiàn)中心暗點(diǎn)或管狀視野。若眼壓持續超過(guò)視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈灌注壓,可能發(fā)生視網(wǎng)膜動(dòng)脈搏動(dòng)。
持續高眼壓導致視網(wǎng)膜神經(jīng)節細胞凋亡和視神經(jīng)萎縮。即使后期控制眼壓,已形成的視野缺損和視力下降通常不可逆轉。晚期可見(jiàn)視盤(pán)蒼白凹陷、視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層變薄等特征性改變。
預防急性發(fā)作需避免長(cháng)時(shí)間暗環(huán)境用眼及情緒波動(dòng),建議40歲以上人群定期進(jìn)行前房深度測量。發(fā)作期間嚴格限制液體攝入量,選擇低鹽飲食,睡眠時(shí)保持頭高位。出現虹視、霧視等先兆癥狀時(shí)應立即測量眼壓,確診后需終身隨訪(fǎng)觀(guān)察對側眼發(fā)病風(fēng)險??刂苹A疾病如高血壓、糖尿病對延緩病情進(jìn)展具有積極意義。
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