肺氣腫和肺心病的病變主要涉及肺泡結構破壞與右心功能衰竭。肺氣腫是終末細支氣管遠端氣腔異常擴張伴肺泡壁破壞，肺心病則因慢性肺部疾病導致肺動(dòng)脈高壓、右心室肥厚擴張。

1、肺氣腫病理改變

肺氣腫的核心病變?yōu)榉闻荼趶椥岳w維斷裂，肺泡融合形成肺大泡。慢性炎癥刺激導致中性粒細胞釋放蛋白酶，分解肺泡壁的彈性蛋白和膠原蛋白，使肺泡間隔變薄甚至消失。這種結構性改變使肺組織喪失彈性回縮力，呼氣時(shí)小氣道過(guò)早塌陷，殘氣量增加形成桶狀胸。長(cháng)期缺氧可刺激腎臟分泌促紅細胞生成素，引發(fā)繼發(fā)性紅細胞增多。

2、肺心病血流動(dòng)力學(xué)

肺心病始于肺動(dòng)脈壓力持續升高。慢性缺氧誘發(fā)肺血管收縮，血管內膜增生導致肺動(dòng)脈管腔狹窄。右心室為克服肺動(dòng)脈高壓代償性肥厚，后期出現心肌纖維化、心室擴張。體循環(huán)淤血表現為頸靜脈怒張、肝頸靜脈回流征陽(yáng)性，嚴重時(shí)出現下肢水腫和腹水。右心衰竭時(shí)心排血量下降，可加重組織缺氧形成惡性循環(huán)。

3、氣體交換障礙

肺氣腫患者存在通氣/血流比例失調。肺泡壁破壞減少氣體交換面積，殘氣量增加降低肺泡氧分壓。二氧化碳彌散速度是氧氣的20倍，早期以低氧血癥為主，晚期出現二氧化碳潴留。肺心病患者因右向左分流加重低氧，可能出現杵狀指和意識障礙。血氣分析典型表現為Ⅱ型呼吸衰竭，即動(dòng)脈血氧分壓低于60mmHg伴二氧化碳分壓高于50mmHg。

4、并發(fā)癥差異

肺氣腫易并發(fā)自發(fā)性氣胸，因肺大泡破裂使氣體進(jìn)入胸膜腔。肺心病常見(jiàn)并發(fā)癥為電解質(zhì)紊亂，長(cháng)期使用利尿劑可能導致低鉀低氯性堿中毒。兩者均可誘發(fā)肺性腦病，但肺心病更易合并多器官功能衰竭。急性加重期常見(jiàn)誘因包括呼吸道感染、不適當氧療或鎮靜劑使用，需警惕意識狀態(tài)改變和心律失常。

5、治療側重

肺氣腫以改善通氣為主，可選用異丙托溴銨氣霧劑擴張支氣管，乙酰半胱氨酸泡騰片溶解黏液。肺心病需控制右心衰竭，常用呋塞米片減輕水腫，地高辛片增強心肌收縮力。長(cháng)期家庭氧療能延緩肺動(dòng)脈高壓進(jìn)展，無(wú)創(chuàng )通氣有助于改善二氧化碳潴留。穩定期建議進(jìn)行縮唇呼吸訓練，營(yíng)養支持應保證優(yōu)質(zhì)蛋白攝入。

肺氣腫和肺心病患者需嚴格戒煙，避免接觸粉塵和冷空氣刺激。每日監測體重變化有助于早期發(fā)現水腫，接種流感疫苗和肺炎疫苗可預防急性加重。飲食宜采用低鹽高蛋白模式，限制每日液體攝入量。進(jìn)行平地步行等耐力訓練時(shí)，應配備便攜式氧氣設備，出現口唇發(fā)紺或心率超過(guò)120次/分立即停止活動(dòng)。定期復查肺功能與心臟超聲，及時(shí)調整治療方案。