矽肺是由于長(cháng)期吸入游離二氧化硅粉塵引起的肺部纖維化疾病，主要與職業(yè)暴露、防護不足、粉塵濃度超標等因素有關(guān)。矽肺的形成機制主要有粉塵沉積、巨噬細胞活化、炎癥反應、纖維化增生、并發(fā)癥發(fā)展等環(huán)節。

1、粉塵沉積

長(cháng)期暴露于含游離二氧化硅的粉塵環(huán)境中，粉塵顆粒通過(guò)呼吸道進(jìn)入肺泡。直徑小于5微米的顆?？纱┩?a href="http://www.mmhgsj.com/k/uf0uucguk234ll5.html" target="_blank">支氣管屏障，沉積在肺泡和呼吸性細支氣管內。粉塵沉積初期可能僅表現為咳嗽、咳痰等非特異性癥狀，胸部X線(xiàn)可見(jiàn)肺紋理增粗。

2、巨噬細胞活化

肺泡巨噬細胞會(huì )吞噬沉積的矽塵顆粒，但二氧化硅晶體可破壞溶酶體膜，導致巨噬細胞死亡。死亡細胞釋放的二氧化硅再次被其他巨噬細胞吞噬，形成持續激活的惡性循環(huán)。此過(guò)程可伴隨血清銅藍蛋白升高，部分患者出現乏力、低熱等全身癥狀。

3、炎癥反應

活化的巨噬細胞釋放白細胞介素1、腫瘤壞死因子等促炎因子，募集中性粒細胞和淋巴細胞浸潤。炎癥反應導致肺泡結構破壞，表現為進(jìn)行性呼吸困難，肺功能檢查可見(jiàn)限制性通氣障礙和彌散功能下降。

4、纖維化增生

持續炎癥刺激成纖維細胞增殖，膠原蛋白過(guò)度沉積形成矽結節。早期結節多分布于上肺野，隨病情進(jìn)展可融合成大塊纖維化。CT檢查可見(jiàn)邊界清楚的類(lèi)圓形結節影，后期可能出現肺門(mén)淋巴結蛋殼樣鈣化。

5、并發(fā)癥發(fā)展

晚期矽肺易合并肺結核、慢性肺源性心臟病、自發(fā)性氣胸等。纖維化肺組織對結核分枝桿菌抵抗力下降，患者可能出現盜汗、咯血等結核中毒癥狀。肺動(dòng)脈高壓可導致右心衰竭，表現為頸靜脈怒張、下肢水腫。

預防矽肺需加強職業(yè)防護，包括佩戴防塵口罩、改進(jìn)生產(chǎn)工藝、定期環(huán)境監測等。確診患者應脫離粉塵接觸，遵醫囑使用乙酰半胱氨酸泡騰片、吡非尼酮膠囊等抗纖維化藥物。建議每6個(gè)月進(jìn)行胸部影像學(xué)復查，出現咯血、胸痛等癥狀需及時(shí)就醫。日?？蛇M(jìn)行腹式呼吸訓練，保持室內空氣流通，適量補充維生素A和優(yōu)質(zhì)蛋白。