纖維肌痛綜合征的病理生理機制主要涉及中樞敏化、神經(jīng)遞質(zhì)紊亂、自主神經(jīng)功能失調、免疫異常和遺傳易感性等因素相互作用。

1. 中樞敏化

中樞神經(jīng)系統對疼痛信號的處理異常增強是核心特征。脊髓背角神經(jīng)元興奮性升高導致痛覺(jué)過(guò)敏，大腦疼痛相關(guān)區域如丘腦和前扣帶回皮層功能連接改變。這種異常使患者對機械壓力、溫度等非傷害性刺激產(chǎn)生疼痛反應。

2. 神經(jīng)遞質(zhì)紊亂

5-羥色胺和去甲腎上腺素等下行抑制系統功能減退，谷氨酸和P物質(zhì)等興奮性遞質(zhì)水平升高。腦脊液中神經(jīng)生長(cháng)因子濃度異?？赡艽龠M(jìn)神經(jīng)元超敏化，多巴胺能系統功能障礙與疲勞癥狀相關(guān)。

3. 自主神經(jīng)失調

交感神經(jīng)張力持續增高伴隨副交感神經(jīng)活性降低，表現為心率變異性下降、直立性低血壓和皮膚血流調節異常。這種失衡可能導致肌肉微循環(huán)障礙，加重局部組織缺氧和代謝廢物堆積。

4. 免疫異常

促炎細胞因子如IL-6、IL-8和TNF-α水平升高，但缺乏典型炎癥標志物。小膠質(zhì)細胞活化可能通過(guò)釋放活性氧和氮自由基參與中樞敏化過(guò)程，部分患者存在自身抗體陽(yáng)性但無(wú)明確自身免疫疾病。

5. 遺傳易感性

一級親屬患病風(fēng)險增加8倍，與HLA-DRB1等位基因和兒茶酚-O-甲基轉移酶基因多態(tài)性相關(guān)。表觀(guān)遺傳學(xué)改變如DNA甲基化模式異?？赡芙閷Лh(huán)境因素與基因表達的交互作用。

纖維肌痛綜合征患者需保持規律有氧運動(dòng)如游泳或快走，每周3-5次，每次30分鐘以改善疼痛閾值。采用地中海飲食模式，增加ω-3脂肪酸攝入可能有助于調節炎癥反應。認知行為療法可幫助重建疼痛認知，結合溫水浴和經(jīng)皮電刺激等物理療法緩解癥狀。建立穩定的睡眠節律對調節自主神經(jīng)功能尤為重要，避免咖啡因和酒精攝入影響睡眠質(zhì)量。壓力管理技巧如正念冥想可降低交感神經(jīng)興奮性，建議在專(zhuān)業(yè)醫師指導下制定個(gè)體化綜合治療方案。