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過(guò)敏性紫癜可傳染

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出現了過(guò)敏性紫癜是我們日常生活當中并不多見(jiàn)的一種疾病了,這個(gè)疾病給患者朋友們帶來(lái)的影響和傷害是非??膳碌?,為此面對這個(gè)疾病的發(fā)生我們是一定要及時(shí)治療,那么過(guò)敏性紫癜可傳染嗎?相信這是很多患者都想要了解的問(wèn)題,下面我們就來(lái)一起看看相關(guān)的介紹吧。

過(guò)敏性紫癜是一種常見(jiàn)的血管變態(tài)反應性出血性疾病。是由于機體對某些致敏物質(zhì)發(fā)生變態(tài)反應,引起廣泛的小血管炎,使小動(dòng)脈和毛細血管通透性、脆性增加,伴滲出性出血、水腫。臨床表現主要為皮膚紫癜、粘膜出血也可伴有皮疹、關(guān)節痛、腹痛及腎損害。過(guò)敏性紫癜以?xún)和扒嗌倌隇槎嘁?jiàn),男性多于女性,春秋季發(fā)病居多。

自身免疫:

由于機體對某些過(guò)敏物質(zhì)發(fā)生變態(tài)反應而引起毛細血管的通透性和脆性增高,導致皮下組織,粘膜及內臟器官出血及水腫,過(guò)敏原可由于多種因素引起,但對每一具體病例尋找其確切病因,往往有一定的難度,通常認為可能與多種誘發(fā)因素有關(guān),但直接致病因素常難肯定。

感染因素:

最常見(jiàn)的細菌感染為β溶血性鏈球菌,其次為金黃色葡萄球菌,結核桿菌,傷寒桿菌,肺炎球菌和假單胞菌等,以上呼吸道炎較為多見(jiàn),也可見(jiàn)于肺炎,扁桃體炎,猩紅熱,菌痢,尿路感染,膿皰瘡,結核及病灶感染(皮膚,牙齒,口腔,中耳)等,病毒感染中有風(fēng)疹,流感,麻疹,水痘,腮腺炎,肝炎等,寄生蟲(chóng)感染也可引起本病,以蛔蟲(chóng)感染多見(jiàn),還有鉤蟲(chóng),鞭蟲(chóng),絳蟲(chóng),血吸蟲(chóng),陰道滴蟲(chóng),瘧原蟲(chóng)感染等。

其他因素:

昆蟲(chóng)咬傷,植物花粉,寒冷,外傷,更年期,結核菌素試驗,預防接種,精神因素等均可引起,另外在血液透析病人,淋巴瘤化療后病人及guillain-barre綜合征病人中,也有引起過(guò)敏性紫癜的報道。

發(fā)病機制

在上述因素的致敏作用下,體內發(fā)生變態(tài)反應,其機制有如下可能:

1. 速發(fā)型變態(tài)反應 致敏原進(jìn)入機體后,與體內蛋白質(zhì)結合形成抗原,抗原經(jīng)過(guò)一定的潛伏期(5~20天),刺激免疫組織和漿細胞產(chǎn)生ige,ige吸附于全身各個(gè)器官的肥大細 胞上(血管周?chē)?,胃腔,皮膚),當再遇到同一抗原刺激時(shí),抗原便與吸附在肥大細胞上的ige相結合,激活該細胞中的酶系統,使肥大細胞釋放出一系列的生物 活性物質(zhì),如組胺,5-th,緩激肽,過(guò)敏慢反應物質(zhì)(srs-a),也能興奮交感神經(jīng),釋放乙酰膽堿,srs-a是由白三烯c4(ltc4)及其代謝產(chǎn) 物lte,ltd4所組成,ltc4在γ谷氨酰轉肽酶作用下,轉變?yōu)閘td4,后者在二肽酶作用下轉變?yōu)閘te4,這一系列生物活性物質(zhì),主要作用于平滑 肌,引起小動(dòng)脈,毛細血管擴張,通透性增加,組織,器官出血,水腫。

2.抗原-抗體復合物反應 這是主要發(fā)病機制,致敏原刺激漿細胞產(chǎn)生igg(也產(chǎn)生igm和iga),后者與相應抗原結合形成抗原抗體復合體,其小分子部分屬可溶性,在血液中可以沉 淀于血管壁或腎小球基底膜上,激活補體系統所產(chǎn)生的c3a,c5a,c5,c6,c7可吸引中性粒細胞,后者吞噬抗原-抗體復合物,釋放溶酶體酶,引起血 管炎,累及相應器官,另一部分免疫復合物中,抗體多于抗原,復合物分子量大,屬非溶性者而沉淀下來(lái),被單核巨噬細胞系統所清除,一般不產(chǎn)生病理變化。

上文給朋友們介紹了有關(guān)于過(guò)敏性紫癜的病因是什么這個(gè)問(wèn)題,相信大家也了解了紫癜是不會(huì )傳染的。希望我們的介紹可以給患者朋友們帶來(lái)幫助,過(guò)敏性紫癜的發(fā)生是會(huì )給患者朋友們帶來(lái)了極其嚴重的傷害,為此我們對于這個(gè)疾病一定要及時(shí)的去治療,避免耽誤病情。

溫馨提示:醫療科普知識僅供參考,不作診斷依據;無(wú)行醫資格切勿自行操作,若有不適請到醫院就診
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