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肺纖維化怎么造成的

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肺纖維化，就是肺臟簡(jiǎn)直組織由膠原蛋白、彈性素和帶白糖類(lèi)組成，當纖維母細胞受到化學(xué)性或者物理性傷害時(shí)，肺臟會(huì )分泌膠原蛋白進(jìn)行肺間質(zhì)組織的修補、從而造成肺臟纖維化，是人體自我修復的后果，那么，肺纖維化怎么造成的？

IPF的病因不明。病毒、真菌、環(huán)境污染、毒性物質(zhì)均可影響。尚未發(fā)現IPF有明確的遺傳基礎或傾向，遺傳性或家族性IPF相當少見(jiàn)。家族性IPF的臨床表現和非家族性IPF的臨床表現相似。盡管遺傳傳遞模式尚未闡明，但由變異的外顯率可以相信IPF為常染色體顯性遺傳，位于第14號染色體上的特殊基因可能與IPF的高危有關(guān)，位于第6號染色體上的人白細胞抗原(HLA)與IPF無(wú)關(guān)。

IPF的發(fā)病可能是炎癥、組織損傷、修復持續疊加的結果。致病因素作用于肺內常駐免疫細胞，產(chǎn)生炎癥或免疫反應，它們也可直接損傷上皮細胞或內皮細胞。

1、免疫和炎癥反應，IPF的早期可能產(chǎn)生抗特異性免疫反應。下呼吸道的炎癥反應是肺最早可檢查到的損害。間質(zhì)和肺泡內的淋巴細胞、巨噬細胞和中性粒細胞增多。T淋巴細胞在 IPF的肺損傷和疾病進(jìn)展的調節中起雙重作用。從IPF病人肺泡內獲得的T淋巴細胞呈激活狀態(tài)，可表達IL-2受體和分泌INF-γ。T淋巴細胞分泌的產(chǎn)物既可抑制成纖維細胞的增殖，也可增強成纖維細胞的膠原合成。此外，T淋巴細胞對B淋巴細胞也有巨大的輔助作用，這對增強免疫復合物的產(chǎn)生很為重要。

2、損傷，上皮細胞損傷是IPF的標志。病毒感染和炎癥細胞產(chǎn)物(氧自由基、蛋白水解酶)是損傷的中介物質(zhì)。上皮細胞損傷使血漿蛋白滲出到肺泡腔。在損傷過(guò)程中，肺泡基底層也可破壞。激活的炎癥細胞(淋巴細胞、巨噬細胞、PMN)的存在使肺泡壁損傷持續發(fā)展。

綜上所述：當肺部發(fā)生纖維化時(shí)，機體自我應激反應會(huì )使肺泡上皮細胞分泌液體，從而表現出痰量增多，表現出呼吸困難，肺不張等癥狀，因為纖維化，使肺表面張力改變引起。

溫馨提示：醫療科普知識僅供參考，不作診斷依據；無(wú)行醫資格切勿自行操作，若有不適請到醫院就診
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