1、什么是多發(fā)性骨髓瘤?發(fā)病原因是什么?

多發(fā)性骨髓瘤是一種起源于血液系統中漿細胞的惡性增殖性腫瘤。骨髓瘤細胞在骨髓內克隆性增殖，引起溶骨性骨骼破壞;同時(shí)骨髓瘤細胞分泌大量單克隆免疫球蛋白，過(guò)多的免疫球蛋白輕鏈隨尿液排出，稱(chēng)為本周蛋白尿，大量單克隆免疫球蛋白又抑制了正常的多克隆免疫球蛋白的合成，易造成感染。常伴發(fā)貧血，腎功能損害和骨髓外漿細胞瘤。關(guān)于骨髓瘤確切的發(fā)病機制尚不明確，但隨著(zhù)各種生物技術(shù)的發(fā)展，人們對骨髓瘤的發(fā)病機制的認識也有了進(jìn)步。骨髓瘤的發(fā)病可能與基因突變導致的染色體異常有關(guān)。

　　2、多發(fā)性骨髓瘤會(huì )傳染么?

雖然在部分骨髓瘤患者中發(fā)現了某些基因的異常，但這些異常大多為后天突變而得，所以一般不會(huì )傳染給他人或后代。

3、多發(fā)性骨髓瘤分哪些型?是如何區分的?

根據多發(fā)性骨髓瘤細胞分泌的單克隆免疫球蛋白的不同，可以把多發(fā)性骨髓瘤分為以下8型：IgG型，IgD型，IgA型，IgE型，IgM型，輕鏈型，雙克隆型和不分泌型。其中輕鏈型又根據分泌的輕鏈的種類(lèi)分為κ，λ型。IgG，IgA，輕鏈型，IgD型較多見(jiàn)。

4、多發(fā)性骨髓瘤致命么?得了還能活多久?

多發(fā)性骨髓瘤目前仍是一種不可治愈的疾病，但自從自體干細胞移植成功應用于多發(fā)性骨髓瘤患者以來(lái)，療效及生存期有了較大的改善。自20世紀90年代末免疫調節藥特別是21世紀蛋白酶體抑制藥成功在骨髓瘤患者中的應用，顯著(zhù)提高了總體的長(cháng)期生存。

多發(fā)性骨髓瘤是一種異質(zhì)性疾病，不同的患者對治療的反應，并發(fā)癥的發(fā)生和生存期均有很大差別。生存期變化很大，短者僅生存數月，長(cháng)者可存活10年以上。

5、哪些人易患多發(fā)性骨髓瘤?

我國多發(fā)性骨髓瘤發(fā)病率約為1/10萬(wàn)，低于西方工業(yè)發(fā)達國家(約4/10萬(wàn))，發(fā)病年齡多在50―60歲之間，40歲以下者較少見(jiàn)，男女之比為3：2。

故相對而言，老年人、特別是有腫瘤家族史或腫瘤易感因素(如特殊職業(yè))者易患多發(fā)性骨髓瘤。

　6、特殊職業(yè)是否會(huì )引起多發(fā)性骨髓瘤?

已經(jīng)證實(shí)電離輻射是急性髓細胞白血病的危險因素，但沒(méi)有證據表明慢性低劑量輻射暴露對多發(fā)性骨髓瘤發(fā)病的作用。在現代工業(yè)保護和嚴格的規章制度下，職業(yè)輻射暴露不太可能明顯增加多發(fā)性骨髓瘤的發(fā)生。對有機溶劑，除草劑和其他化學(xué)制劑的調差研究也未能發(fā)現其對骨髓瘤發(fā)病的作用。

　7、多發(fā)性骨髓瘤的發(fā)病機制

MM的多種多樣的臨床表現是由于惡變克隆漿細胞無(wú)節制地增生，浸潤及其分泌的大量單克隆免疫球蛋白所引起：瘤細胞在原發(fā)部位骨髓的過(guò)度增生，導致骨髓造血功能抑制;瘤細胞廣泛浸潤可累及淋巴結，脾臟，肝臟，呼吸道及其他部位，引起受累組織器官的功能障礙：瘤細胞分泌的一些因子引起溶骨性病變及相關(guān)的癥狀;瘤細胞分泌的大量單克隆免疫球蛋白出現于血中引起血液黏度增高及凝血因子功能障礙，而過(guò)量輕鏈自腎臟排泄引起腎臟損害，輕鏈沉積于組織器官造成淀粉樣變性損害，而同時(shí)正常多克隆漿細胞增生和多克隆免疫球蛋白合成受到抑制，使機體免疫力減低，易招致繼發(fā)感染。