腸梗阻的病理生理變化
腸梗阻主要病理生理變化有腸脹和腸壞死，體液?jiǎn)适Ш碗娊赓|(zhì)紊亂，感染和吸毒三個(gè)方面。
(1)腸腔膨脹、積液:
腸梗阻后，堵塞以上的腸腔積存了大量的氣體和體液，腸內壓腸管擴張，腹部膨脹。
腸管內70%的氣體是咽下的，30%是由血液彌散和腸腔內容物腐爛、發(fā)酵引起的氣體。積聚的液體主要是膽汁、胰臟、胃液、腸液等消化液。腸梗阻時(shí)，由于腸壁靜脈壓迫，消化液吸收減少，腸內壓增高刺激腸粘膜，促進(jìn)腺體分泌更多消化液，腸內壓增高壓迫腸壁靜脈回流，缺氧提高毛細血管通透性，大量液體滲入腹腔和腸腔。再加上腹脹使腹壓升高，橫膈肌升高，腹式呼吸減弱，影響下腔靜脈回流，造成呼吸、循環(huán)功能障礙。
（二）體液?jiǎn)适?、水電解質(zhì)紊亂，進(jìn)而酸堿失衡。
胃腸道的分泌液每日約為8000ml，在正常情況下絕大部分被再吸收。急性腸梗阻患者不能吃飯或頻繁嘔吐，大量失去胃腸液，大量失去水分和電解質(zhì)，特別是高位腸梗阻。低位腸梗阻時(shí)，這些液體不能吸收，積存在腸腔內，等于失去體外。另外，腸管過(guò)度膨脹，影響腸壁靜脈回流，使腸壁浮腫和血漿滲入腸壁、腸腔和腹腔。如果有腸絞痛，就會(huì )失去更多的液體。這些變化可以造成嚴重的缺水，并導致血容量減少和血液濃縮，以及酸堿平衡失調。但其變化也因梗阻部位的不同而有差別。如為十二指腸第一段梗阻，可因丟失大量氯離子和酸性胃液而產(chǎn)生堿中毒。一般來(lái)說(shuō)，小腸梗阻的體液多為堿性或中性，鈉、鉀離子的喪失多于氯離子，低血容量和缺氧時(shí)酸性代謝物急劇增加，缺水，尿少引起的腎排H+和再吸收NaHCO3受阻，可引起嚴重的代謝性酸中毒。嚴重缺鉀可加重腸膨脹，引起肌肉無(wú)力和心律失常。特別是酸中毒糾正后，鉀轉移到細胞內，尿多，鉀排出，容易突然出現低鉀血癥。
(3)感染和毒血癥:
阻塞以上腸液在腸腔停滯，發(fā)酵，腸腔內細菌數量顯著(zhù)增加，腐敗作用加強，產(chǎn)生了許多毒性產(chǎn)物。腸管極度膨脹，尤其腸管絞窄時(shí)，腸管失去活力，毒素和細菌可通過(guò)腸壁到腹腔內，引起腹膜炎，又可通過(guò)腹膜吸收，進(jìn)入血液，產(chǎn)生嚴重的毒血癥甚至發(fā)生中毒性休克?？傊?，腸梗阻的病理生理變化程度隨著(zhù)梗阻的性質(zhì)、部位而有所差異，如單純性腸梗阻，以體液?jiǎn)适Ш湍c膨脹為主；絞窄性腸梗阻和單純性腸梗阻晚期，以腸壞 死、感染和中毒為主，但嚴重的腸梗阻都因嚴重的缺水、血液濃縮、血容量減少、電解質(zhì)紊亂、酸堿平衡失調、細菌感染、毒血癥等，可引起嚴重休克。當腸壞死、穿孔，發(fā)生腹膜炎時(shí)，全身中毒尤為嚴重。最后，由于急性腎功能和循環(huán)、呼吸衰竭而死亡。
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