無(wú)排卵型功能失調性子宮出血發(fā)生了什么？
功能失調性子宮出血簡(jiǎn)稱(chēng)功血，是由非全身和生殖系統各種器質(zhì)性疾病引起的異常子宮出血，分為無(wú)排卵型功血和排卵型功血。本文介紹了無(wú)排卵型功能失調性子宮出血。臨床表現為生理日出血量過(guò)多、持續時(shí)間過(guò)長(cháng)、間隔時(shí)間短、無(wú)法預料、出血量少但不止。重者需要切除子宮。功能失調性子宮出血可分為無(wú)排卵型功能失調性子宮出血和有排卵型功能失調性子宮出血。無(wú)排卵型功血主要發(fā)生在青春期和閉經(jīng)期婦女，發(fā)生異常子宮出血的共同病理特征是無(wú)排卵。那么，無(wú)排卵性功能失調性子宮出血是什么原因造成的呢？
一、發(fā)病原因
1、HPOU軸不成熟(30%):
青春期功血見(jiàn)初潮后少女，HPOU軸不成熟，與卵巢內分泌之間沒(méi)有穩定的周期性調節和正負反饋作用。臨床表現初潮后月經(jīng)稀少，短時(shí)間停止后不規則月經(jīng)過(guò)多，生理日延長(cháng)，不僅會(huì )引起嚴重貧血。
2、卵巢功能衰退(28%):
更年期婦女卵巢功能衰退，卵泡接近消失，其馀卵泡對垂體促性腺激素反應性低，雌激素分泌量減少，垂體負反饋減弱，促性腺激素水平上升，FSH比LH上升大多數無(wú)排卵性功血是雌激素撤退性出血或雌激素突破性出血。
3、其他因素(30%):
包括不良精神創(chuàng )傷、壓力、營(yíng)養不良、內分泌和代謝障礙，如缺鐵、貧血、再障礙性貧血、血液病和出血病、糖尿病、甲狀腺和腎上腺疾病。
二、發(fā)病機制
功能失調性子宮出血病理生理改為中樞神經(jīng)系統下丘腦-垂體-卵巢軸神經(jīng)內分泌控制異?；蚵殉?、子宮內膜或肌肉局部控制功能異常。
少數沒(méi)有排卵的女性可以有規律的月經(jīng)，臨床上被稱(chēng)為沒(méi)有排卵的月經(jīng)，很多沒(méi)有排卵的女性月經(jīng)紊亂，卵巢內的卵泡不定期，不同程度的發(fā)育，沒(méi)有優(yōu)勢的卵泡和黃體的形成，發(fā)育中的卵泡繼續分泌不同量的雌激素，但不足以誘導血LH峰的孕酮水平低，子宮內膜持續增殖，增殖，卵泡的發(fā)育和退化不規律，血內的雌激素水平也不規律
1、雌激素撤退性出血對于切除卵巢的女性給予適當的劑量和療程雌激素后停藥，或者雌激素減少一半以上，就會(huì )發(fā)生子宮出血，被稱(chēng)為雌激素撤退性出血，但是給予的雌激素劑量過(guò)低，療程過(guò)短，或者雌激素減少的幅度過(guò)小，子宮出血也沒(méi)有，絕經(jīng)后的女性血的雌激素濃度在低水平上也有變動(dòng)，但是沒(méi)有月經(jīng)來(lái)潮是因為子宮內膜的增殖必須達到一定的厚度失去激素的支持
2、雌激素突破性出血相作為濃度的雌激素的長(cháng)期作用，無(wú)妊娠激素的對抗影響，子宮內膜過(guò)度增殖，不同程度的增殖，無(wú)對抗雌激素的刺激直接作用于血管，刺激減少血管張力的間質(zhì)VEGF表現，減少PGF2a、Angii的生成，促進(jìn)一氧化氮(NO)、PGE2、前列環(huán)素(PGI2)的生成等途徑引起血管擴張、血流增加、內膜間質(zhì)、血管、腺體發(fā)育不同步、溶酶體發(fā)育不穩定、水解酶釋放、血液釋放、血液釋放、血液釋放不斷增加、不斷增加的計劃。
Fraser等(1996)對子宮內膜增生的患者進(jìn)行宮腔鏡檢查，子宮內膜彎曲，血管壁變薄容易破裂的淺表血管，子宮內膜血管結構異常，螺旋動(dòng)脈發(fā)育差，靜脈血管增加，靜脈竇形成，出血傾向增加，其他研究表明子宮內膜出血有一定程度的增加，局部PGF2a的生成減少或PGE2的合成增加，NO和纖維蛋白溶解活性增加。
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