急性呼吸窘迫綜合征有哪些病理生理特征?

急性呼吸窘迫綜合征的病理生理特征主要包括肺泡-毛細血管屏障損傷、肺水腫形成、炎癥反應激活、肺順應性降低以及通氣/血流比例失調。
肺泡上皮細胞和毛細血管內皮細胞受損導致通透性增加,使血漿蛋白和液體滲入肺泡腔。這種損傷常由直接肺損傷(如誤吸)或全身炎癥反應(如膿毒癥)觸發(fā),病理表現為透明膜形成和上皮細胞脫落。
由于屏障功能破壞,富含蛋白的液體在肺泡和間質(zhì)積聚,形成非心源性肺水腫。水腫液會(huì )抑制肺泡表面活性物質(zhì)功能,進(jìn)一步加重肺泡塌陷,胸部影像學(xué)可見(jiàn)雙側彌漫性浸潤影。
中性粒細胞在肺組織大量浸潤并釋放氧自由基、蛋白酶和炎性因子,形成級聯(lián)放大效應。白細胞介素-6、腫瘤壞死因子-α等促炎介質(zhì)持續釋放,導致炎癥反應失控性進(jìn)展。
肺組織實(shí)變和肺泡塌陷使肺容積減少、彈性回縮力增加,表現為靜態(tài)順應性顯著(zhù)下降?;颊咝枰邭獾缐毫Σ拍芫S持通氣,機械通氣時(shí)可見(jiàn)平臺壓升高和潮氣量減少。
肺泡塌陷區域形成肺內分流,通氣良好區域則因血管收縮出現無(wú)效腔通氣。這種失調導致嚴重低氧血癥且對常規氧療反應差,動(dòng)脈血氣分析顯示頑固性低氧血癥伴肺泡-動(dòng)脈氧分壓差增大。
針對急性呼吸窘迫綜合征患者,需嚴格限制液體入量并監測每日體重變化,建議采用30-45度半臥位減少腹腔壓力對呼吸的影響。營(yíng)養支持應選擇高蛋白、低碳水化合物的腸內營(yíng)養配方,同時(shí)進(jìn)行被動(dòng)關(guān)節活動(dòng)訓練預防肌肉萎縮。機械通氣期間需定期評估鎮靜深度,鼓勵清醒患者通過(guò)寫(xiě)字板溝通需求,家屬可通過(guò)視頻探視緩解患者焦慮情緒。
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