肝硬化門(mén)靜脈高壓是怎樣形成的
肝硬化門(mén)靜脈高壓的形成主要與肝內血管阻力增加、門(mén)靜脈血流量增多及側支循環(huán)開(kāi)放有關(guān)。肝硬化時(shí)肝細胞廣泛壞死和纖維組織增生導致肝竇結構破壞，肝內血管床受壓扭曲，門(mén)靜脈血流受阻；同時(shí)肝動(dòng)脈-門(mén)靜脈瘺形成及內臟血管擴張使門(mén)靜脈血流量增多；門(mén)靜脈系統壓力持續升高后，食管胃底靜脈、臍周靜脈等側支循環(huán)代償性開(kāi)放。
肝內血管阻力增加是核心機制。肝硬化時(shí)肝星狀細胞活化，分泌大量膠原纖維形成假小葉，壓迫肝竇和中央靜脈。再生結節進(jìn)一步機械性阻塞門(mén)靜脈分支，形成肝內竇性梗阻。纖維間隔中的肌成纖維細胞收縮也會(huì )增加血管張力。這些變化使門(mén)靜脈血流通過(guò)肝臟時(shí)阻力顯著(zhù)上升，正常門(mén)靜脈壓力為5-10毫米汞柱，肝硬化時(shí)可超過(guò)12毫米汞柱。
門(mén)靜脈血流量增多起協(xié)同作用。肝硬化患者體內一氧化氮等血管活性物質(zhì)水平升高，導致內臟動(dòng)脈擴張，腸系膜血管血流增加。肝內肝動(dòng)脈-門(mén)靜脈異常分流使動(dòng)脈血直接匯入門(mén)靜脈系統。脾臟因淤血腫大后，脾靜脈回流也加劇門(mén)靜脈高壓。這種高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)使門(mén)靜脈系統長(cháng)期處于超負荷狀態(tài)。
側支循環(huán)開(kāi)放是代償性改變。當門(mén)靜脈壓力持續超過(guò)10毫米汞柱，門(mén)-體靜脈間潛在交通支逐漸擴張。食管胃底靜脈叢擴張形成迂曲靜脈團，容易破裂出血。臍周靜脈重新開(kāi)放呈現海蛇頭樣體征。直腸靜脈叢擴張可能導致痔瘡。這些側支循環(huán)雖然能暫時(shí)分流門(mén)靜脈血流，但會(huì )引發(fā)更嚴重的并發(fā)癥。
建議肝硬化患者定期進(jìn)行胃鏡檢查評估靜脈曲張程度，避免進(jìn)食粗糙食物以防劃傷曲張靜脈。限制鈉鹽攝入有助于減輕腹水，適當補充優(yōu)質(zhì)蛋白但需警惕肝性腦病。嚴格遵醫囑使用普萘洛爾等非選擇性β受體阻滯劑降低門(mén)靜脈壓力，必要時(shí)考慮經(jīng)頸靜脈肝內門(mén)體分流術(shù)治療。
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