慢性萎縮性胃炎的病理改變有哪些
慢性萎縮性胃炎的病理改變主要包括胃黏膜萎縮、腸上皮化生、腺體減少、炎性細胞浸潤及幽門(mén)螺桿菌感染。
1、胃黏膜萎縮：
胃黏膜萎縮是慢性萎縮性胃炎的核心病理特征，表現為胃黏膜固有腺體數量減少或消失。胃底腺和幽門(mén)腺的壁細胞、主細胞逐漸減少，導致胃酸和胃蛋白酶分泌功能下降。顯微鏡下可見(jiàn)黏膜層變薄，腺體間距增寬，嚴重者可出現黏膜肌層增厚。
2、腸上皮化生：
腸上皮化生是胃黏膜對長(cháng)期慢性炎癥的適應性改變，胃黏膜上皮被類(lèi)似小腸或大腸的腺上皮取代。根據化生細胞類(lèi)型可分為完全型和不完全型，不完全型化生與胃癌發(fā)生關(guān)系更為密切?；鷧^域常出現杯狀細胞和刷狀緣等腸上皮特征性結構。
3、腺體減少：
胃黏膜腺體進(jìn)行性減少是疾病進(jìn)展的重要標志。初期表現為腺體密度降低，后期可能出現腺體囊狀擴張或腺體結構破壞。腺體減少直接影響胃的分泌功能，可導致內因子缺乏，進(jìn)而引發(fā)維生素B12吸收障礙和惡性貧血。
4、炎性細胞浸潤：
慢性炎癥細胞浸潤以淋巴細胞和漿細胞為主，多集中在黏膜固有層。急性活動(dòng)期可見(jiàn)中性粒細胞浸潤，嚴重者可形成淋巴濾泡。長(cháng)期炎癥刺激可激活多種細胞因子通路，加速黏膜損傷和纖維化進(jìn)程。
5、幽門(mén)螺桿菌感染：
幽門(mén)螺桿菌感染是慢性萎縮性胃炎的主要病因之一。細菌定植于胃黏膜表面，其產(chǎn)生的尿素酶、空泡毒素等物質(zhì)可直接損傷上皮細胞，誘發(fā)局部炎癥反應和免疫應答。感染持續存在可加重黏膜萎縮和化生程度。
慢性萎縮性胃炎患者需注意飲食調理，選擇易消化、低纖維、富含優(yōu)質(zhì)蛋白的食物，避免辛辣刺激和腌制食品。規律進(jìn)食，細嚼慢咽，少食多餐有助于減輕胃部負擔。適量補充維生素B12、葉酸等營(yíng)養素可改善貧血癥狀。戒煙限酒，避免使用非甾體抗炎藥等損傷胃黏膜的藥物。定期胃鏡隨訪(fǎng)監測病變進(jìn)展，發(fā)現早期癌變跡象應及時(shí)干預。保持良好心態(tài)，適度運動(dòng)有助于改善胃腸功能。
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