在大家生活的周?chē)霈F了越來(lái)越多的疾病,我們也應該對這些疾病有一個(gè)清楚的認識,這樣有利于幫助患者積極治療,讓他們盡快好起來(lái),下邊給大家淺析川崎病的病因有哪些,希望幫助大家更好的了解。
目前,川崎病的病因還未完全明確,大多數學(xué)者認為是病毒、細菌等病原體侵入人體后引起的一種變態(tài)反應,即人體對侵入的病原體產(chǎn)生的一種過(guò)分反應,造成了人體組織的自身?yè)p傷。近幾年來(lái),由于對本病的認識逐漸提高,診斷水平也大大提高。發(fā)病率也有逐年增高的趨勢,已經(jīng)超過(guò)小兒風(fēng)濕熱,嚴重地影響著(zhù)小兒的身體健康,引起醫學(xué)界的極大關(guān)注。
本病呈一定的流行及地主性,臨床表現有發(fā)熱、皮疹等,推測與感染有關(guān)。一般認為可能是多種病原,包括EB病毒、逆轉錄病毒(retrovirus),或鏈球菌、丙酸桿菌感染。1986年曾報道患者外周血淋巴細胞培養上清液中逆轉錄酶活性增高,提示該病可能為逆轉錄病毒引起。但多數研究未獲得一致性結果。以往也曾提出支原體、立克次體、塵螨為本病病原,亦未得到證實(shí)。也有人考慮環(huán)境污染或化學(xué)物品過(guò)敏可能是致病原因。
近年研究表明本病在急性期存在明顯的免疫失調,在發(fā)病機理上起重要作用。急性期外周血T細胞亞群失衡,CD4增多,CD8減少,CD4/CD8比值增加。此改變在病變3~5周最明顯,至8周恢復正常。CD4/CD8比值增高,使得機體免疫系統處于活化狀態(tài),CD4分泌的淋巴因子增多,促進(jìn)B細胞多克隆水活化、增殖和分化為漿細胞,導致血清IgM,IgA,IgG,IgE升高,活化T細胞分泌高濃度的白細胞介素(1L-1,4,5,6)、r-干擾素(IFN-r)、腫瘤壞死因子(TNF)。這些淋巴因子、活性介素均可誘導內皮細胞表達和產(chǎn)生新抗原;另一方面又促進(jìn)B細胞分泌自身抗體,從而導致內皮細胞溶細胞毒性作用,內皮細胞損傷故發(fā)生血管炎。
1L-11L-6、TNF增高尚可誘導肝細胞合成急性反應性蛋白質(zhì),如C反應蛋白、αr-抗胰蛋白酶、結合珠蛋白等,引起本病急性發(fā)熱反應。本病患者循環(huán)免疫復合物(CIC)增高,50~70%病例于病程第1周即可沒(méi)得,至第3~4周達高峰。CIC在本病的作用機理還不清楚,但本病病變部位無(wú)免疫復合物沉積,血清C3不下降反而升高,不符合一般免疫復合物病。上述免疫失調的觸發(fā)病因不明?,F今多認為川崎病是一定易患宿主對多種感染病原觸發(fā)的一種免疫介導的全身性血管炎。
上面文章內容關(guān)于川崎病疾病形成原因為大家做了詳細的總結,川崎病這樣的疾病在生活當中雖然并不常見(jiàn),可是疾病發(fā)生之后危害性比較嚴重,所以人們能夠了解形成原因做好對于川崎病疾病的預防很重要。
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