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帕金森3個(gè)發(fā)病機制

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帕金森患者人數日益增加，給社會(huì )和家庭造成危害，治療關(guān)鍵是明確疾病發(fā)病機制。

線(xiàn)粒體功能缺陷

腦部對能量供給改變敏感，mt D NA的突變影響其所編碼的線(xiàn)粒體呼吸鏈復合物的功能，使線(xiàn)粒體能量產(chǎn)出降低，最終影響腦的功能。研究發(fā)現帕金森病變中神經(jīng)毒素機制，由于MPP抑制了黑質(zhì)細胞呼吸鏈復合物的活性，致使ATP合成障礙，細胞變性壞死。

氧化應激

氧化和抗氧化間失衡造成氧化應激。研究表明，帕金森病患者存在氧化應激，是黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元選擇性損傷重要因素，可以啟動(dòng)環(huán)境因素誘發(fā)帕金森病，同時(shí)在細胞等其他因素作用下加強發(fā)病誘因，致使患病。

免疫異常

患者體內存在抗多巴胺神經(jīng)元抗體，腦脊液中含有對多巴胺神經(jīng)元具有毒性作用的IgG，另外，小膠質(zhì)細胞激活可促進(jìn)活性氧和毒素因子釋放，引起氧化應激和線(xiàn)粒體功能缺陷，加重神經(jīng)元損傷。帕金森病患者外周血中存在免疫異常，比如胸腺淋巴細胞亞群改變、自然殺傷細胞活性異常，屬于繼發(fā)非特異性免疫功能紊亂，進(jìn)一步增加發(fā)病誘因。
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