房顫的發(fā)生機理主要與心房電活動紊亂、結(jié)構(gòu)重構(gòu)、自主神經(jīng)調(diào)節(jié)異常、遺傳因素及基礎疾病誘發(fā)有關(guān)。房顫是臨床上最常見的心律失常之一,表現(xiàn)為心房快速無序的電活動導致心房機械功能惡化。
心房肌細胞動作電位時程縮短和有效不應期不均一延長是電重構(gòu)的核心表現(xiàn)。肺靜脈及其周圍組織存在異常自律性病灶,可觸發(fā)快速局灶性放電。這些病灶產(chǎn)生的異位電沖動通過微折返環(huán)擴散,破壞正常竇性節(jié)律。鉀離子通道功能增強和鈣離子通道功能減弱共同導致復極加速。
心房纖維化是結(jié)構(gòu)重構(gòu)的典型特征,心肌間質(zhì)膠原沉積增加導致電傳導各向異性增強。心房擴張使心肌細胞牽張激活離子通道,進一步加重電傳導異常。慢性炎癥反應和氧化應激通過轉(zhuǎn)化生長因子-β信號通路促進成纖維細胞活化。二尖瓣病變患者左心房壓力負荷增加是結(jié)構(gòu)重構(gòu)的重要誘因。
迷走神經(jīng)張力增高通過乙酰膽堿敏感鉀通道縮短心房有效不應期。交感神經(jīng)過度激活增加鈣離子內(nèi)流誘發(fā)后除極。星狀神經(jīng)節(jié)和心房神經(jīng)叢的異常放電可直接觸發(fā)房顫發(fā)作。自主神經(jīng)重構(gòu)形成惡性循環(huán),使房顫更易持續(xù)。
家族性房顫患者中存在KCNQ1、SCN5A等離子通道基因突變。染色體4q25區(qū)域的PITX2基因多態(tài)性與肺靜脈起源的房顫密切相關(guān)。遺傳性心肌病如肥厚型心肌病常合并房顫,與肌節(jié)蛋白基因突變相關(guān)。鈉通道基因突變導致動作電位上升支速率改變,促進折返形成。
高血壓引起左心室舒張功能不全,左心房壓力升高導致電生理特性改變。甲狀腺功能亢進時甲狀腺激素直接作用于心肌細胞離子通道。慢性阻塞性肺疾病患者長期缺氧可誘發(fā)心房纖維化。肥胖患者心包脂肪組織分泌的炎癥因子促進心房重構(gòu)。
預防房顫需控制血壓血糖等基礎疾病,避免過量飲酒和咖啡因攝入。適度有氧運動有助于改善自主神經(jīng)平衡,但應避免劇烈運動誘發(fā)心律失常。地中海飲食模式富含ω-3脂肪酸,可能減輕心房炎癥反應。定期心電圖檢查有助于早期發(fā)現(xiàn)房顫,特別是有家族史或合并心血管危險因素的人群。出現(xiàn)心悸、氣促等癥狀時應及時就醫(yī)評估。
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