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心肌梗死的病因及發(fā)病機制

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心肌梗死的病因主要是冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂繼發(fā)血栓形成，導致冠狀動脈急性、持續(xù)性缺血缺氧，其發(fā)病機制涉及動脈粥樣硬化、斑塊不穩(wěn)定、血栓形成及心肌缺血壞死等多個復雜環(huán)節(jié)。

一、動脈粥樣硬化

動脈粥樣硬化是心肌梗死最根本的病理基礎。長期的高血壓、高血脂、糖尿病、吸煙等因素會損傷冠狀動脈血管內皮，導致脂質、膽固醇等物質在血管壁內沉積，形成粥樣硬化斑塊，使血管管腔逐漸狹窄，影響心肌供血。這個過程是長期、緩慢進展的，為急性事件的發(fā)生埋下了隱患。

二、斑塊不穩(wěn)定與破裂

并非所有斑塊都會導致心肌梗死，關鍵在于斑塊的穩(wěn)定性。不穩(wěn)定的斑塊通常具有較大的脂質核心和較薄的纖維帽，在血流沖擊、炎癥反應、血壓劇烈波動等因素刺激下容易發(fā)生破裂或糜爛。斑塊破裂是觸發(fā)急性心肌梗死的關鍵步驟，它使得原本封閉在斑塊內部的促凝物質暴露于血液中。

三、血栓形成與血管閉塞

斑塊破裂后，暴露的膠原和組織因子會迅速激活血小板和凝血系統(tǒng)，在破裂處形成血栓。血栓可能部分堵塞血管，也可能完全堵塞冠狀動脈管腔，導致該血管所供應的心肌區(qū)域血流完全中斷。這種急性、完全性的血流中斷是導致心肌細胞在短時間內發(fā)生缺血、損傷乃至壞死的主要原因。

四、心肌缺血與壞死

冠狀動脈血流中斷后，心肌細胞因缺氧而能量代謝障礙。首先出現(xiàn)的是可逆性的心肌缺血，表現(xiàn)為心絞痛。若血流在短時間內不能恢復，心肌細胞將因缺氧而發(fā)生不可逆的損傷和壞死，即心肌梗死。壞死的心肌細胞會釋放出肌鈣蛋白、肌酸激酶等同工酶進入血液，成為臨床診斷的重要依據(jù)。

五、炎癥反應與心室重構

心肌壞死后會引發(fā)強烈的局部和全身性炎癥反應，清除壞死組織。隨后進入修復期，壞死區(qū)域被纖維瘢痕組織替代。這一過程可能導致心臟擴大、心室壁變薄、心臟形態(tài)改變，即心室重構，這是梗死后發(fā)生心力衰竭、心律失常等并發(fā)癥的重要病理生理基礎。

預防心肌梗死的關鍵在于控制動脈粥樣硬化的危險因素，包括長期堅持低鹽低脂飲食、戒煙限酒、規(guī)律進行有氧運動以控制體重和血壓血脂。對于已確診冠心病的患者，需在醫(yī)生指導下規(guī)范使用抗血小板藥物如阿司匹林腸溶片、調脂藥物如阿托伐他汀鈣片等，并定期復查。一旦出現(xiàn)持續(xù)性胸痛、胸悶、氣短等疑似癥狀，必須立即停止活動，撥打急救電話，爭取在黃金救治時間內開通血管，最大限度挽救瀕死心肌，改善預后。

溫馨提示：醫(yī)療科普知識僅供參考，不作診斷依據(jù)；無行醫(yī)資格切勿自行操作，若有不適請到醫(yī)院就診
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