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過(guò)敏性紫癜的組織學(xué)病理改變

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過(guò)敏性紫癜的基本病理改變是毛細血管壁的炎性反應,由致敏原與體內蛋白質(zhì)結合,形成抗原。產(chǎn)生的IgE抗體吸附在肥大細胞上,釋放出組胺及慢反應物質(zhì)。這類(lèi)物質(zhì)引起小動(dòng)脈及毛細血管擴張,血管通透性增加,血漿及血細胞滲出,引起水腫及出血。

小動(dòng)脈及小靜脈也可受累,抗原-抗體復合物可刺激嗜堿粒細胞釋放組胺及5-羥色胺,也可沉著(zhù)于血管壁及腎小球的基底膜上激活補體,引起組織損傷。小血管的周?chē)兄行粤<毎?、單核細胞?a href="http://www.mmhgsj.com/k/n2kqpax9kxfmiw8.html" target="_blank">淋巴細胞,也可有嗜酸粒細胞的浸潤及不同程度的紅細胞滲出,受累血管的周?chē)€可有核的殘余及腫脹的結締組織,小血管的內膜增生,并出現透明變性及壞死,使血管腔變窄,甚至梗塞,并可見(jiàn)壞死性小動(dòng)脈炎。

皮膚及胃腸道可見(jiàn)壞死性小動(dòng)脈炎,關(guān)節腔內多見(jiàn)漿液及白細胞滲出,但無(wú)出血,輸尿管、膀胱及尿道粘膜可有出血,并常累及腎臟,紫癜性腎炎的病理變化輕重不等。輕者為局灶性腎炎,重者為增殖性腎炎伴新月型改變,免疫熒光檢查可在腎小球上發(fā)現C3和IgG,還可見(jiàn)到纖維蛋白原沉積,在血管系膜上也發(fā)現有IgA。
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