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過(guò)敏性紫癜的組織學(xué)病理改變

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過(guò)敏性紫癜的組織學(xué)病理改變主要表現為小血管炎，涉及皮膚、關(guān)節、胃腸及腎臟等器官的小血管壁免疫復合物沉積，引發(fā)白細胞碎裂性血管炎。病理特征主要有毛細血管內皮細胞腫脹、中性粒細胞浸潤、紅細胞外滲及纖維素樣壞死。

1、毛細血管病變

過(guò)敏性紫癜的早期病理改變以毛細血管內皮細胞腫脹為主，血管壁因免疫復合物沉積而增厚。顯微鏡下可見(jiàn)毛細血管周?chē)行粤＜毎?，伴隨少量淋巴細胞和嗜酸性粒細胞。血管通透性增加導致血漿成分滲出，形成皮膚紫癜的病理基礎。部分病例可見(jiàn)血管壁纖維素樣壞死，但通常不累及大血管。

2、白細胞碎裂現象

特征性表現為血管周?chē)行粤＜毎怏w釋放核碎片，形成核塵。這一過(guò)程與補體激活和腫瘤壞死因子α等炎癥介質(zhì)釋放相關(guān)。在腎臟受累時(shí)，腎小球毛細血管襻也可觀(guān)察到類(lèi)似改變，但程度較輕。皮膚活檢中，該現象多見(jiàn)于真皮淺層血管叢。

3、紅細胞外滲

血管壁損傷導致紅細胞突破血管壁進(jìn)入周?chē)M織，是紫癜形成的直接原因。組織學(xué)可見(jiàn)血管周?chē)罅考t細胞聚集，但無(wú)明確血管壁破裂證據。胃腸病變時(shí)，黏膜下層血管外滲可引發(fā)腹痛和消化道出血癥狀。關(guān)節滑膜血管受累時(shí)，外滲紅細胞可刺激滑膜炎性反應。

4、免疫復合物沉積

直接免疫熒光檢查可見(jiàn)血管壁IgA和C3顆粒狀沉積，是診斷的重要依據。沉積部位以真皮乳頭層小血管為主，少數累及網(wǎng)狀層。腎臟病變時(shí)，系膜區IgA沉積可引發(fā)系膜增生性腎小球腎炎。免疫復合物通過(guò)激活補體系統，進(jìn)一步加重血管炎癥反應。

5、器官特異性改變

腎臟受累時(shí)表現為系膜細胞增生和基質(zhì)增多，嚴重者出現新月體形成。胃腸道病理可見(jiàn)黏膜下層出血和水腫，偶見(jiàn)微小潰瘍。關(guān)節滑膜以非特異性炎癥為主，罕見(jiàn)結構性破壞。極少數病例報告肺毛細血管炎，但臨床表現多不明顯。

過(guò)敏性紫癜患者需注意避免劇烈運動(dòng)和關(guān)節負重，減少毛細血管機械性損傷風(fēng)險。飲食宜選擇低敏食物，避免已知過(guò)敏原如海鮮、堅果等。急性期應臥床休息，觀(guān)察尿液顏色和關(guān)節腫脹變化?；謴推诳芍鸩皆黾泳S生素C和蘆丁攝入，有助于改善血管脆性。若出現持續腹痛、血尿或關(guān)節活動(dòng)受限，須及時(shí)復查尿常規和腎功能。

溫馨提示：醫療科普知識僅供參考，不作診斷依據；無(wú)行醫資格切勿自行操作，若有不適請到醫院就診
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