心律失常的發(fā)病機制是什么?

心律失常的發(fā)病機制主要與心肌細胞電生理異常、心臟結構改變、自主神經(jīng)調節失衡、電解質(zhì)紊亂及遺傳因素有關(guān)。心律失常是指心臟電沖動(dòng)的形成或傳導異常導致的心跳節律、頻率或起源部位異常,可能表現為心悸、頭暈、暈厥等癥狀。
心肌細胞膜離子通道功能障礙是心律失常的核心機制。鈉離子通道過(guò)度激活可能導致心室顫動(dòng),鉀離子通道缺陷可延長(cháng)動(dòng)作電位時(shí)程引發(fā)尖端扭轉型室速。鈣離子通道異常與心房顫動(dòng)相關(guān)。這類(lèi)電生理異常常由基因突變或獲得性心肌損傷導致,臨床常用鹽酸胺碘酮片、鹽酸普羅帕酮片等抗心律失常藥物調節離子通道功能。
心肌梗死后的纖維化瘢痕、心肌病引起的心室擴張等結構性病變可破壞電傳導的連續性。瘢痕組織形成傳導阻滯區,促使折返性心律失常發(fā)生。結構性心臟病患者可能出現持續性室性心動(dòng)過(guò)速,需通過(guò)射頻消融術(shù)或植入式心律轉復除顫器治療。
交感神經(jīng)過(guò)度興奮會(huì )降低心室顫動(dòng)閾值,迷走神經(jīng)張力增高易誘發(fā)竇房結功能異常。情緒應激、甲狀腺功能亢進(jìn)等情況可通過(guò)改變自主神經(jīng)張力引發(fā)房性早搏或陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速。β受體阻滯劑如酒石酸美托洛爾片可調節自主神經(jīng)活性。
血清鉀濃度低于3.5mmol/L時(shí)心肌細胞膜靜息電位降低,易發(fā)生室性心律失常。高血鈣可縮短動(dòng)作電位時(shí)程,低血鎂會(huì )加重洋地黃中毒相關(guān)的心律失常。嚴重電解質(zhì)紊亂需靜脈補充氯化鉀注射液或硫酸鎂注射液糾正。
長(cháng)QT綜合征、Brugada綜合征等單基因遺傳病存在特定的離子通道基因突變。這類(lèi)患者常在運動(dòng)、情緒激動(dòng)時(shí)突發(fā)惡性心律失常,基因檢測可明確診斷。部分患者需終身服用鹽酸索他洛爾片預防猝死。
預防心律失常需保持規律作息,避免過(guò)度勞累和情緒波動(dòng)。限制咖啡因和酒精攝入,高血壓及糖尿病患者應嚴格控制基礎疾病。出現心悸伴胸痛、黑朦等癥狀時(shí)須立即就醫。日??蛇M(jìn)行心率監測,但禁止自行服用抗心律失常藥物,所有治療均需在心血管專(zhuān)科醫生指導下進(jìn)行。
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