主動(dòng)脈瓣狹窄怎么會(huì )導致心肌缺血

主動(dòng)脈瓣狹窄可能導致心肌缺血,主要與心臟供血不足、心肌耗氧量增加、冠狀動(dòng)脈灌注壓下降、左心室肥厚及心律失常等因素有關(guān)。
主動(dòng)脈瓣狹窄時(shí),心臟收縮期左心室向主動(dòng)脈射血受阻,冠狀動(dòng)脈的血流灌注減少。冠狀動(dòng)脈起源于主動(dòng)脈根部,當主動(dòng)脈瓣開(kāi)放受限,冠狀動(dòng)脈在心臟舒張期獲得的血流也可能不足。長(cháng)期供血不足會(huì )導致心肌細胞缺氧,進(jìn)而引發(fā)心絞痛或心肌缺血。
主動(dòng)脈瓣狹窄患者左心室需要更高壓力才能將血液泵入主動(dòng)脈,導致心室壁張力顯著(zhù)增加。心肌收縮力增強和心室壁增厚會(huì )大幅提升心肌耗氧量。當耗氧量超過(guò)冠狀動(dòng)脈供氧能力時(shí),心肌細胞會(huì )因能量代謝失衡出現缺血性損傷。
嚴重主動(dòng)脈瓣狹窄會(huì )使主動(dòng)脈根部壓力降低,直接影響冠狀動(dòng)脈的灌注壓力。正常情況下冠狀動(dòng)脈灌注依賴(lài)足夠的舒張壓,但瓣膜狹窄時(shí)舒張壓可能不足。這種血流動(dòng)力學(xué)改變會(huì )減少心肌微循環(huán)的血流供應,特別是在心臟負荷增加時(shí)更易誘發(fā)缺血。
長(cháng)期壓力負荷過(guò)重會(huì )引起左心室向心性肥厚。雖然心肌增厚能代償性維持心輸出量,但肥厚心肌的毛細血管密度相對減少,氧彌散距離增加。同時(shí)心肌僵硬度升高會(huì )進(jìn)一步損害舒張期冠狀動(dòng)脈灌注,形成心肌供氧與需氧的雙重失衡。
主動(dòng)脈瓣狹窄患者常合并房顫、室性早搏等心律失常??焖傩托穆墒С?huì )縮短心臟舒張期,減少冠狀動(dòng)脈灌注時(shí)間;緩慢性心律失常則可能直接降低心輸出量。這些電活動(dòng)異常會(huì )加劇心肌氧供需矛盾,成為誘發(fā)急性心肌缺血的危險因素。
主動(dòng)脈瓣狹窄患者應注意低鹽飲食,控制每日鈉鹽攝入不超過(guò)5克,避免加重心臟負荷。適度進(jìn)行有氧運動(dòng)如散步、太極拳,但需避免劇烈運動(dòng)誘發(fā)心絞痛。定期監測血壓和心率,遵醫囑使用改善心肌供血的藥物如硝酸酯類(lèi)。出現胸痛、氣促等癥狀時(shí)應立即休息并及時(shí)就醫,嚴重瓣膜狹窄需評估手術(shù)干預指征。保持情緒穩定,冬季注意保暖以防血管收縮加重缺血。
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