一、病理學(xué)基礎

異位內膜組織的浸潤腺肌癥的核心病理改變是子宮內膜組織（包括腺體和間質(zhì)）向肌層彌漫性或局灶性浸潤。這些異位組織隨月經(jīng)周期發(fā)生周期性增生、脫落及出血，但由于無(wú)法排出體外，導致肌層內反復出血和炎癥反應。

肌層代償性增生子宮肌層為包裹異位內膜組織并限制其出血，會(huì )引發(fā)平滑肌細胞肥大和結締組織增生。長(cháng)期刺激下，肌層呈現彌漫性增厚，子宮體積因而增大，質(zhì)地變硬。

炎癥與纖維化反應異位內膜出血后，局部釋放炎癥介質(zhì)（如前列腺素、細胞因子），激活成纖維細胞，促使膠原沉積及纖維化。此過(guò)程進(jìn)一步加重子宮壁增厚，導致宮腔變形。

二、影響因素

激素依賴(lài)性雌激素可刺激異位內膜增生，孕激素則可能加重其出血傾向。激素水平的波動(dòng)（如高雌激素狀態(tài)）會(huì )加速病灶進(jìn)展，促進(jìn)子宮增大。

病程進(jìn)展子宮增大程度與病程呈正相關(guān)。早期可能僅表現為肌層增厚，后期則形成球形對稱(chēng)性增大，甚至達到正常子宮的2-3倍。

三、臨床意義子宮增大可壓迫鄰近器官（如膀胱、直腸），引發(fā)尿頻、便秘等癥狀；同時(shí)可能影響子宮收縮功能，導致月經(jīng)量增多、痛經(jīng)進(jìn)行性加重。超聲或MRI檢查可見(jiàn)肌層增厚、回聲不均等特征性表現。

結語(yǔ)腺肌癥引起的子宮增大是多種病理機制共同作用的結果，包括異位內膜浸潤、肌層代償性增生及纖維化等。明確這一機制有助于臨床制定個(gè)性化治療方案（如藥物抑制激素分泌或手術(shù)干預），改善患者生活質(zhì)量。

注：本文僅作醫學(xué)知識科普，具體診療需遵醫囑。