胰腺炎發(fā)病基礎是什么

胰腺炎發(fā)病基礎主要與胰酶異常激活、膽道系統疾病、酒精刺激、代謝紊亂及血管因素有關(guān)。胰腺炎可分為急性胰腺炎和慢性胰腺炎，發(fā)病機制涉及多種病理生理過(guò)程。

1、胰酶異常激活

胰腺分泌的消化酶在腺泡內被異常激活是胰腺炎的核心機制。正常情況下胰酶以無(wú)活性形式存在，當胰管梗阻或腺泡細胞受損時(shí)，溶酶體酶與消化酶混合導致胰蛋白酶原激活，引發(fā)胰腺自身消化。這一過(guò)程可導致胰腺水腫、出血甚至壞死，表現為劇烈腹痛、血淀粉酶升高等癥狀。治療需禁食并靜脈補液，必要時(shí)使用生長(cháng)抑素類(lèi)似物如醋酸奧曲肽注射液抑制胰酶分泌。

2、膽道系統疾病

膽石癥是急性胰腺炎常見(jiàn)誘因，約40%病例與膽總管結石嵌頓有關(guān)。結石阻塞胰管共同通道導致胰液排出受阻，膽鹽逆流激活胰酶?；颊叱３霈F右上腹疼痛伴黃疸，超聲檢查可見(jiàn)膽管擴張。治療需解除梗阻，輕癥采用熊去氧膽酸膠囊利膽，重癥需行內鏡逆行胰膽管造影取石術(shù)。

3、酒精刺激

長(cháng)期酗酒通過(guò)多種途徑誘發(fā)胰腺炎，酒精代謝產(chǎn)物直接損傷腺泡細胞，增加胰管蛋白栓形成概率，同時(shí)改變胰液成分。慢性酒精性胰腺炎特征為胰腺鈣化和纖維化，表現為持續性腹痛、脂肪瀉。治療需戒酒并補充胰酶制劑如胰酶腸溶膠囊，疼痛明顯時(shí)可使用美沙拉嗪腸溶片控制炎癥。

4、代謝紊亂

高甘油三酯血癥是胰腺炎獨立危險因素，當血清甘油三酯超過(guò)11.3mmol/L時(shí)易誘發(fā)急性胰腺炎。脂質(zhì)微粒直接堵塞胰腺微血管，游離脂肪酸對腺泡細胞產(chǎn)生毒性。此類(lèi)患者需嚴格低脂飲食，急性期可采用血漿置換，穩定期服用非諾貝特膠囊調節血脂。

5、血管因素

胰腺缺血再灌注損傷可導致出血壞死性胰腺炎，常見(jiàn)于體外循環(huán)手術(shù)、休克等全身灌注不足情況。缺血使細胞膜穩定性下降，恢復血流后大量氧自由基爆發(fā)加重組織損傷。治療需改善微循環(huán)，使用前列地爾注射液擴張血管，嚴重壞死需手術(shù)清創(chuàng )。

胰腺炎患者日常需避免暴飲暴食及高脂飲食，戒煙限酒，控制血糖血脂。急性發(fā)作期應立即禁食并就醫，慢性患者建議定期復查胰腺CT或磁共振胰膽管成像。出現持續腹痛、惡心嘔吐等癥狀時(shí)需警惕病情加重，及時(shí)檢測血淀粉酶和脂肪酶。長(cháng)期胰腺功能不全者應補充胰酶制劑并監測營(yíng)養狀況，糖尿病患者需規范使用胰島素治療。