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為什么風(fēng)濕因子會(huì )攻擊心臟瓣膜

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風(fēng)濕因子攻擊心臟瓣膜主要與A組乙型溶血性鏈球菌感染引發(fā)的自身免疫反應有關(guān)，可能引起風(fēng)濕性心臟病。該過(guò)程涉及分子模擬機制、炎癥損傷、免疫復合物沉積、瓣膜結構改變及遺傳易感性等因素。

1、分子模擬機制

A組乙型溶血性鏈球菌的M蛋白與心臟瓣膜組織存在相似抗原表位。當免疫系統產(chǎn)生抗體清除細菌時(shí)，這些抗體會(huì )錯誤攻擊心臟瓣膜中的肌球蛋白和層粘連蛋白，導致瓣膜內皮損傷。這種交叉反應可通過(guò)檢測抗鏈球菌溶血素O抗體輔助診斷。

2、炎癥損傷

鏈球菌感染后產(chǎn)生的促炎細胞因子如腫瘤壞死因子α和白介素6會(huì )激活補體系統，引發(fā)瓣膜局部炎癥反應。炎癥細胞浸潤導致瓣膜增厚、纖維化，超聲心動(dòng)圖可見(jiàn)二尖瓣前葉舒張期震顫等特征性改變。

3、免疫復合物沉積

血液循環(huán)中的抗原抗體復合物易沉積在血流剪切力較高的瓣膜部位。復合物激活補體C3后吸引中性粒細胞聚集，釋放蛋白酶破壞瓣膜膠原結構，最終形成瓣膜關(guān)閉不全或狹窄。

4、瓣膜結構改變

反復免疫攻擊使瓣膜內皮細胞表達血管細胞黏附分子1增加，促進(jìn)淋巴細胞浸潤。病理檢查可見(jiàn)瓣膜交界處融合、腱索縮短等器質(zhì)性病變，聽(tīng)診可聞及心尖區舒張期隆隆樣雜音。

5、遺傳易感性

攜帶HLA-DR7等特定基因型人群對鏈球菌抗原的免疫應答更強。這類(lèi)患者感染后更易發(fā)生瓣膜損傷，需定期進(jìn)行心臟超聲監測，必要時(shí)需預防性使用芐星青霉素。

預防風(fēng)濕性心臟病需積極治療鏈球菌性咽炎，出現關(guān)節腫痛或心悸時(shí)應及時(shí)檢查抗鏈球菌溶血素O抗體和C反應蛋白。日常注意口腔衛生，避免潮濕環(huán)境，急性期需臥床休息并限制鈉鹽攝入。瓣膜嚴重損害者可能需進(jìn)行二尖瓣置換術(shù)或球囊擴張術(shù)，術(shù)后需長(cháng)期抗凝治療并預防感染性心內膜炎。

溫馨提示：醫療科普知識僅供參考，不作診斷依據；無(wú)行醫資格切勿自行操作，若有不適請到醫院就診
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